Voici un article qui explique les effets antiallodyniques dans la forme animal du SDRC 1 animal grâce au venin d’abeille

Pouvons-nous espérer que cela soit par la suite possible pour la forme allodynique chez les humains

Toxines 2017 , 9 (9), 285; doi: 10,3390 / toxins9090285

Résumé:

La douleur neuropathique dans un modèle de douleur post-ischémique (CPIP) imite les symptômes chroniques de type syndrome de douleur régionale complexe I (SDRC I). L’administration de venin d’abeille (BV) a été utilisée dans la médecine orientale pour traiter les maladies inflammatoires chroniques de douleur qui l’accompagnent. Cependant, l’effet analgésique de BV dans un modèle CPIP reste inconnue. L’application d’un joint torique hermétique autour de la cheville gauche pendant une période de 3 h généré CPIP chez des souris adultes mâles C57 / BL6. BV (1 mg / kg, 1, 2, et 3 fois) a été administré dans la couche de SC de la patte arrière, et les effets antiallodyniques ont été étudiés en utilisant le test de von Frey et en mesurant l’expression du type de la neurokinine 1 (NK-1 ) des récepteurs dans les ganglions de la racine dorsale (DRG). L’administration de BV dose-dépendante a réduit le seuil de retrait de la douleur à des stimuli mécaniques par rapport à la valeur de pré-administration et avec celle du groupe témoin. Après le développement du modèle CPIP, l’expression des récepteurs NK-1 dans DRG a augmenté puis diminué après l’administration de BV. administration SC de BV résultats dans l’atténuation de l’allodynie dans un modèle de souris de CPIP. L’effet antiallodynique a été objectivement prouvé par une réduction de l’expression accrue des récepteurs NK-1 dans DRG.

 

1. Introduction

Le venin d’abeille (BV) a été utilisé en médecine traditionnelle orientale pour soulager la douleur et pour traiter les maladies inflammatoires chroniques. Diverses études ont démontré l’analgésique et anti-inflammatoire, ainsi que contre le cancer, les effets de BV. BV contient divers peptides, des amines, des composants non peptidiques, et des acides aminés libres, qui sont supposés avoir des propriétés anti-inflammatoires, analgésiques et les effets anti-cancer. Des études récentes ont révélé divers mécanismes sous-jacents les effets analgésiques et anti-inflammatoires de BV. La suppression de l’expression de l’inflammation des facteurs de régulation tels que la cyclooxygénase 2 (COX-2) et de la phospholipase A2 (PLA2), en plus de la génération de médiateurs tels que le facteur-α de nécrose tumorale (TNF-α), l’interleukine (IL) – 1, IL-6, l’oxyde nitrique (NO), et les espèces réactives de l’oxygène (ROS),1 , 2 , 3 ]. Des études antérieures ont démontré que le traitement BV a des effets analgésiques chez des modèles animaux de douleur neuropathique, avec des mécanismes possibles , y compris l’activation des alpha – 2-adrénergiques, la réduction de l’expression de c-Fos dans la moelle épinière, et la suppression de la N-méthyl-D- aspartate dans la corne dorsale de la colonne vertébrale [ 4 , 5 , 6 ]. Bien que divers effets et mécanismes ont été mis en évidence, les mécanismes restent encore inavoués probablement.
Type syndrome de la douleur régionale complexe I (SDRC I) est l’ un des syndromes de douleur les plus réfractaires et pénibles sans lésion nerveuse définie. Les symptômes du SDRC I comprennent des changements sensoriels tels que l’ allodynie ou l’ hyperalgésie, l’ œdème, vasomotrice et la fonction anormale sudomotor, un dysfonctionnement du moteur, et des changements trophiques. SDRC I se produit suite à des blessures telles que entorses, fractures, les blessures par écrasement, et un traumatisme mineur qui ne sont pas reconnus. Les symptômes commencent généralement dans la partie distale du membre affecté et se propagent vers le membre non affecté ou opposé [ 7 , 8 ]. La physiopathologie exacte de SDRC n’a pas encore été pleinement révélé. Diverses études ont présenté plusieurs mécanismes physiopathologiques cohérents qui montrent des réponses inflammatoires neurogène et la sensibilisation centrale [ 8, 9 , 10 , 11 ]. Plusieurs types de neurotransmetteurs, tels que la substance P (SP), ont été impliqués dans une série de réponses inflammatoires neurogènes. SP agit par stimulation des récepteurs de la neurokinine, en particulier de type 1 (récepteurs NK-1). Certaines études ont montré que l’ activation de SP de régulés à la hausse des récepteurs NK-1 dans les neurones périphériques, ganglion de la racine dorsale, et la moelle épinière suggère le développement de changements nociceptifs et inflammatoires considérés comme une voie pathophysiologique important du SDRC [ 12 , 13 , 14 , 15 ].
L’effet de BV sur SDRC I et son mécanisme d’action n’a pas encore été étudiée, même si les effets ont été démontrés dans d’ autres types de modèles de douleur. Nous avons postulé que BV supprime les caractéristiques des SDRC I et effectué destests de comportement dans un modèle de douleur post-ischémique chronique (CPIP) produit après 3 h-ischémie / reperfusion (I / R) dans les pattes postérieures de souris induites sous anesthésie générale par l’application d’un joint torique autour de patte arrière gauche de la souris juste proximale par rapport à l’articulation de la cheville. Un tel modèle de la douleur post-ischémique (CPIP) chronique avait déjà montré des caractéristiques similaires à celles décrites chez les patients avec SDRC-I dans les études précédentes [ 16 , 17 ]. Nous avons mesuré le changement dans l’ expression des récepteurs NK-1 dans les ganglions de la racine dorsale (DRG) pour vérifier les effets antiallodyniques de BV.

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Catégories : Les traitements

Corine Cliquet

Infirmière, patiente experte ou ressource DU: d'éducation thérapeutique du patient formatrice: ETP, santé fondatrice, présidente de la fédération d'associations Thera Wanka Psycho-praticienne en EFT (techniques de Libération émotionnelle) Praticienne en relation d'aide pour patients SDRC et les patients atteints de douleurs chronique