SDRC & fibromyalgie: une connexion d’une inflammation neurogène

Voici un article qui explique sur le processus de la douleur inflammatoire chronique dans le SDRC et la fibromyalgie qui sont deux pathologies différentes, le SDRC étant plus douloureux que la fibromyalgie, mais un lien pourrait les unir: la sensibilisation centrale

La fibromyalgie e le SDRC (syndrome douloureux régional complexe) sont deux troubles différents. Les deux peuvent causer une douleur intense, mais dans la fibromyalgie, la douleur est généralement répandue et moins intense que dans le SDRC ou celle-ci est plus intense & localisée.

Les deux peuvent être déclenchées par des blessures, mais dans le SDRC la zone entourant le site de la lésion se transforme souvent par : la couleur, commence la transpiration, oedème, perd des cheveux et devient intensément douloureuse – si douloureux que dans les cas les plus graves l’amputation a été faite. Ce genre de réponse vive, localisée et intense ne se produit pas dans la fibromyalgie.

Les manifestations locales de syndrome de la douleur régionale complexe, est un processus similaire se produisant dans la fibromyalgie?

Le SDRC est pas toujours localisé, cependant. L’inflammation et / ou la douleur présente peut se propager à d’autres parties du corps. Signes non visibles, pas d’inflammation dans la fibromyalgie. Les personnes atteintes de fibromyalgie peuvent avoir un gonflement, la peau rougie et des symptômes similaires.

Ces deux maladies pourraient former des extrémités opposées du spectre de la douleur inflammatoire chronique? Un chercheur australien, Geoffrey Littlejohn, croit que oui.

Littlejohn, G. neurogène inflammation dans la fibromyalgie et le syndrome douloureux régional complexe. Nat. Rev. Rheumatol 4 Août ici à 2015

Littlejohn estime l’un des liens qui lient les deux maladies est la sensibilisation centrale. Voies de la douleur dans le cerveau et la moelle épinière dans les deux troubles : stimuli inoffensifs tels que le toucher ou le mouvement que la douleur. Des éléments similaires du cerveau – le cortex cingulaire, insula, le cortex préfrontal et du lobe pariétal – Des stimuli sont effectuées dans chaque. Des niveaux accrus de glutamate – un neurotransmetteur excitateur – et le même genre de système nerveux autonome dysfonctionnement du système nerveux sont présents dans chacun.

Allodynie (une extrême sensibilité au toucher) est souvent associée à la fibromyalgie, mais Littlejohn a trouvé qu’il se produit généralement dans le SDRC aussi.

 

L’inflammation neurogène

 

LE SDRC

La clé de son hypothèse, cependant, est un type particulier de l’inflammation neurogène appelé ou le nerf induite par l’inflammation. Inflammation neurogène a été identifiée dès 1910 lorsque les chercheurs ont trouvé que la suppression des nerfs sensoriels pourrait bloquer les effets inflammatoires de l’huile de moutarde. Poussé par l’activation des nerfs sensoriels l’inflammation neurogène peut produire une grande variété de symptômes inquiétants. (Dont l’un est le sentiment de l’acide étant placé sous la peau.)

La substance P est l’une des neuropeptides qui déclenche l’inflammation neurogène.

L’inflammation neurogène commence lorsque les fibres nerveuses amyéliniques C commencent à produire des neuropeptides pro-inflammatoires tels que la substance P, VIP et le CGRP. Dans une tentative pour accélérer les facteurs immunitaires vers le site de la lésion ces peptides augmentent les flux sanguins de la peau et de la perméabilité vasculaire. Les mastocytes, les kératinocytes, les cellules dendritiques et les lymphocytes T convergent tous sur la scène. Les mastocytes libèrent un grand nombre de substances, dont certaines qui sensibilisent les terminaisons nerveuses dans la zone obligeant à augmenter encore l’inflammation et la douleur présente.

Tout ceci est bel et bien dans le court terme. Les facteurs immunitaires commencent la guérison de la blessure et la douleur produite par la substance P et d’autres substances qui nous empêchent de l’aide de la zone lésée. Dans le SDRC et peut-être la fibromyalgie, cependant, le processus inflammatoire accélère au lieu d’être tassé.

Dans le SDRC le résultat inflammatoire de l’activation C-fibres nerveuses – les changements de couleur, la transpiration, l’enflure et la perte de cheveux – sont incroyablement visuelle. Si dans le SDRC, la perte osseuse, la difformité, problèmes articulaires et une ulcération de la peau peuvent se produire. L’aspect visuel du SDRC fait le syndrome le plus facile de la douleur de tous à diagnostiquer.

 

fibromyalgie

La fibromyalgie est souvent décrite comme une «maladie invisible» mais Littlejohn affirme que de nombreux patients fibromyalgiques ont des manifestations visuelles de l’inflammation neurogène aussi. Comme la douleur dans la FM, une inflammation neurogène présente se produit d’une manière plus diffuse. Littlejohn estime qu’il apparaît dans le gonflement, décoloration de la peau (livedo reticularis), dermatographia, érythème (peau rougie), dysesthésies cutanée, allodynie, froid induite vasospasme et le phénomène de Raynaud.

Dysesthésies cutanée produit des sensations de brûlure, de l’humidité, des démangeaisons, de choc électrique et épingles et aiguilles. Il est parfois décrit comme sentiment, comme si l’acide a été placé sous la peau. Les sensations peuvent être si graves qu’ être invalidante.

Quelques-unes des marques de l’inflammation neurogène dans la fibromyalgie

Dermatographia se produit lorsque le brossage de la peau laisse une marque rougie.

Livedo réticulaire se produit comme une décoloration pourpre dentelle de la peau qui est souvent trouvé dans les membres inférieurs.

Le phénomène de Raynaud se réfère à une décoloration – un blanchiment – des doigts et des orteils.

Bien que ces caractéristiques ne sont pas aussi profondément exploré dans la fibromyalgie comme dans le SDRC, l’augmentation du nombre de mastocytes dans la peau des patients FM suggère inflammation neurogène est présent. La neuropathie des petites fibres trouvé peut être impliqué aussi.

Origine du système nerveux central?

Les signes d’inflammation neurogène dans le SDRC et FM peuvent se produire dans le corps, mais Littlejohn affirme que les astrocytes activés et la microglie du cerveau pourraient se traduire à la fois le système nerveux central et de l’inflammation périphérique.

neuropeptide triggers

Deux neuropeptides, substance P et le BDNF sont nettement élevés dans le cerveau de FM et / ou du patients SDRC.(Substance P est pas élevée dans le syndrome de fatigue chronique, mais BDNF peut être).

Littlejohn propose que des niveaux élevés de ces neuropeptides dans les régions du cerveau responsable de la régulation émotion, pourrait expliquer pourquoi le stress est un facteur aggravant en commun FM.

Les habitudes de cytokines

Les fibres C-nerveuses, les astrocytes et les cellules micro gliales qui amplifient la douleur produisent également des cytokines qui peuvent sensibiliser les neurones et affecter axe HPA et sympathique fonctionnement du système nerveux. L’image de cytokine dans la fibromyalgie est difficile, mais il est clair que les niveaux de cytokine sont augmentés au début de la zone affectée dans le SDRC mais disparaissent plus tard.

Littlejohn estime que cette période initiale de l’activation immunitaire accrue produit des altérations du système nerveux central (de la sensibilisation centrale) qui deviennent la caractéristique dominante de la maladie plus tard, et, finalement, conduisent les problèmes dans la périphérie.

Un schéma similaire de l’activation immunitaire accrue suivie d’une régulation à la baisse a été trouvé à la fois par l’Lipkin / Hornig et les équipes Dubbo à EM / SFC. Dans les études Dubbo Lloyd a suggéré que l’activation immunitaire précoce réinitialiser le système nerveux central chez les personnes qui sont venus avec l’EM / SFC après une infection.

Littlejohn propose un processus similaire se produit dans le SDRC et FM.

 

Troubles du spectre (s)?

Nous pensons souvent du syndrome de fatigue chronique et la fibromyalgie comme des troubles du spectre avec la douleur prédominant dans FM mais avec une grande fatigue commune, et la fatigue prédominant dans l’EM / SFC, mais avec la douleur commune.

L’analyse de Littlejohn suggère que FM et SDRC peut-être des troubles du spectre aussi. Dans les deux maladies les effets de la sensibilisation centrale sont vus de façon plus répandue dans la FM et ou d’une manière plus localisée dans le SDRC.

Autres troubles neurogène Inflammation

Beaucoup de troubles désormais associés à l’inflammation neurogène ne sont traditionnellement pas liée à l’inflammation. Plusieurs troubles dits fonctionnels qui causent la douleur et de la fatigue, mais pas les manifestations attendues des lésions tissulaires et l’inflammation, peuvent être des troubles de l’inflammation neurogène «invisibles».

Migraine: Littlejohn se concentre sur SDRC et FM, mais un processus similaire se produit dans la migraine. En substance migraine P et d’autres neuropeptides provoquent une augmentation des flux sanguins cérébraux, la dégranulation des mastocytes et la libération de facteurs pro-inflammatoires associés à l’inflammation neurogène.

La réponse pro-inflammatoire provoque les neurones dans le nerf trijumeau d’agir jusqu’à – produire le battement d’une migraine. L’excitation du nerf peut alors se propager causant l’Allodynie dans différentes parties du corps. La Migraine, alors, est un trouble inflammatoire neurogène dans lequel les signes visuels de l’inflammation sont cachés. Beaucoup de migraineux, curieusement, l’expérience d’un état EM / SFC-comme suivre une migraine.

La migraine est un trouble inflammatoire neurogène

Cystite interstitielle  – neurogène inflammation est suspectée dans la cystite interstitielle ou syndrome de la vessie douloureuse – une comorbidité fréquente chez FM et EM / SFC. Une hypothèse propose que les fibres nerveuses C-hyperactifs et provoquent l’activation des mastocytes même de petites distensions de la vessie afin de produire la douleur chez IC. Les caractéristiques de processus de l’inflammation neurogène comprenant l’œdème, la vasodilatation et l’augmentation du nombre de fibres nerveuses et les mastocytes ont été trouvées dans le tissu de la vessie chez les patients IC. Augmentation des niveaux de substance P dans les nerfs suggèrent en outre qu’un processus inflammatoire neurogène est présent.

Irritable Bowel Syndrome – IBS est une maladie complexe qui comporte plusieurs “voies” de sensibilisation, y compris l’inflammation neurogène éventuellement. Une étude plus poussée est nécessaire, mais les niveaux de cellules de la substance P, VIP et les mastocytes ont été trouvés à être augmenté dans IBS.

Il est notable que le problème de la distension douloureuse surgit dans plusieurs troubles inflammatoires neurogènes. Distension des vaisseaux sanguins près du nerf trijumeau dans la migraine, la distension de la vessie dans la cystite interstitielle / syndrome de la vessie douloureuse, et une distension de l’intestin dans IBS sont une cause de douleur dans ces troubles.

Asthme – est un autre trouble neurologique caché. Dans l’asthme de la réponse immunitaire à un allergène ou une toxine semble ouvrir la voie à l’inflammation neurogène qui suit. Des études récentes suggèrent que les spasmes bronchiques trouvés dans l’asthme sont produits par les neurones sensoriels hypersensibles dans les poumons liés au nerf vague.

(Un processus similaire pourrait produire l’essoufflement de l’EM / SFC?) Vague hypothèse névralgique de Van Elzakker propose que les infections fumantes associés au nerf vague produisent un processus similaire dans l’EM / SFC.

L’inflammation neurogène; -à-dire l’inflammation induite par le nerf – semble jouer au moins un rôle dans de nombreuses maladies inflammatoires telles que la maladie inflammatoire de l’intestin, la polyarthrite rhumatoïde, la néphrite, les infections parasitaires ou divers troubles cutanés

 

Traitement

L’inflammation neurogène est généralement censé être mis en valeur par une infection ou une réaction auto-immune.Le traitement de l’inflammation neurogène, cependant, consiste à traiter soit

 

  1. a) le composant du système nerveux de l’inflammation ou
  2. b) attaquer les conséquences de l’inflammation neurogène.

Si FM et SDRC sont deux troubles inflammatoires neurogènes alors les traitements pour les maladies se chevauchent – et en effet ils le font.

Littlejohn affirme que neuropeptides – que ce soit dans le corps ou le cerveau – déclenchement FM et SDRC. Malheureusement pas de médicaments qui sont actuellement disponibles ciblent les neuropeptides connus pour être régulés à la hausse en FM et SDRC.

Les médicaments qui ciblent les types d’inflammation, tels que les inhibiteurs de TNF-a ou AINS «normaux» ne sont pas révélés utiles dans les deux SDRC ou FM.

Les médicaments qui réduisent l’activité du système nerveux central et qui ciblent la microglie, cependant, comme naltrexone à faible dose, et ibidulast minocyline peuvent réussir. Les  Médicaments qui ciblent les récepteurs NMDA sur les microglies activées (kétamine) ou glutamate (mémantine) ont montré pour être utile aussi bien.

Parce que l’activation du système de réponse au stress entraîne également quelques-uns des problèmes rencontrés dans la périphérie, la réponse au stress en réduisant des médicaments tels que le propanolol, la phénoxybenzamine, la gabapentine et inhibiteurs de la recapture de 5 hycroxytryptamine-noradrénaline pourrait être utile. En utilisant des techniques esprits / corps pour réduire la réponse au stress peut être utile aussi bien.

Littlejohn ne les mentionne pas, mais botox et la capsaïcine crèmes contenant peut être utile pour réduire la douleur de l’inflammation neurogène se produisant près de la peau.

Littlejohn ne mentionne pas une carence en magnésium, mais quelques études suggèrent une carence en magnésium peut être en mesure de provoquer une inflammation neurogène aussi. Un niveaux de magnésium de modèle réduit déclenché la production de la substance P et d’autres neuropeptides qui, à leur tour, ont déclenché la libération d’histamine et d’autres substances. L’étude suggère que les niveaux de magnésium même légèrement faibles peuvent être en mesure de déclencher l’inflammation neurogène. (Un prochain blogue indiquera que la carence en magnésium peut être associé activation du virus d’Epstein-Barr.)

 

Conclusion

Littlejohn estime que les processus de sensibilisation centrale et de l’inflammation neurogène sont à la fois en jeu dans le SDRC et la fibromyalgie. Il convient de noter que l’inflammation neurogène; ie nerf sensitif de l’inflammation induite – ne sont pas toujours visibles. D’autres troubles ayant une composante de l’inflammation neurogène comprennent la migraine, la cystite interstitielle, l’asthme et l’IBS.

Le traitement de l’inflammation neuro-immune chez ces désordres consiste principalement à réduire l’activation nerveuse anormale qui déclenche la réponse inflammatoire. Une variété de médicaments qui réduisent l’activation du système nerveux central ou de l’activité du système nerveux sympathique peut être utile. Les pratiques esprit / corps peuvent être utiles aussi bien.

Référence:

http://healthinsurancefact.org/

 

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