SDRC, EDS et SFN même combats, des similitudes dans pathologies

Association qui se bat pour la reconnaissance du SDRC (syndrome douloureux régional complexe), SDRC1= algodystrophie (sans lésion nerveuse), SDRC2= algoneurodystrophie avec des lésions nerveuses

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Depuis longtemps, je parle que certaines maladies rares ont les mêmes similitudes et que nous devrions combattre ensemble. Ceci pour que notre reconnaissance se fasse plus vite, et que des recherches puissent commencer.

Les similitudes dans la physiopathologie:

Voici un article qui décrit vraiment les similitudes de ces 3 syndromes: Le syndrome douloureux régional complexe (SDRC), le syndrome d’Ehlers-Danlos (EDS) et la neuropathie à petites fibres (SFN) 

Sources: https://www.practicalpainmanagement.com

Texte traduit de l’anglais en français

Troubles douloureux chroniques complexes

La physiopathologie et les approches de 3 états douloureux courants: CRPS, EDS et SFN.

Le syndrome douloureux régional complexe (SDRC), le syndrome d’Ehlers-Danlos (EDS) et la neuropathie à petites fibres (SFN) sont trois troubles douloureux chroniques importants et complexes. Elles partagent un certain nombre de caractéristiques décrites dans le tableau I. Chacune de ces conditions est difficile à diagnostiquer, d’autant plus que leurs critères de diagnostic ont été révisés et récemment mis à jour. 1,2 Leur physiopathologie n’est pas bien comprise, mais de nouvelles preuves montrent que la douleur centrale est importante. Comme démontré dans cette revue, le traitement évolue et la meilleure approche est faite avec des méthodes multidisciplinaires.

Syndrome douloureux régional complexe (SDRC)

Diagnostic, caractéristiques cliniques

Le syndrome douloureux régional complexe , ou SDRC, est défini comme un trouble douloureux régional chronique dans lequel la douleur est hors de proportion, tant par sa durée que par sa gravité, par rapport à l’évolution habituelle attendue. Dans le passé, le SDRC était appelé causalgie, atrophie de Sudeck, syndrome épaule-main et dystrophie sympathique réflexe (DSR). Elle se caractérise par une douleur intense aux extrémités, souvent consécutive à un traumatisme majeur ou mineur. 3Initialement, le membre atteint est gonflé avec des modifications vasomotrices; plus tard, l’extrémité est souvent atrophiée avec raideur cutanée, contractures de flexion et ostéopénie ultérieure. Le SDRC est plus fréquent chez les femmes 3 et a été subdivisé en type 1 (initié par une lésion nerveuse identifiable) et en type 2 (sans lésion nerveuse connue).

Comme pour chacun des troubles douloureux chroniques complexes décrits dans le présent document, il n’existe aucun test de diagnostic définitif pour le SDRC et divers critères de classification clinique ont été proposés. Les critères de Budapest modifiés sont généralement utilisés (voir tableau II). 1 Ces critères incluent une douleur persistante – hors de proportion avec tout événement incitant – et une combinaison de signes et de symptômes comprenant des découvertes sensorielles, vasomotrices et atrophiques. Dans une étude portant sur plus de 1 000 patients atteints de SDRC, certains déclencheurs étiologiques et certains signes spécifiques ont permis de différencier plus précisément le SDRC des autres états douloureux chroniques. 3 L’événement déclencheur le plus courant est une fracture du membre supérieur. Le changement de température cutanée s’est avéré moins utile dans le diagnostic du SDRC que celui envisagé précédemment.

Bien que le diagnostic porte principalement sur les signes et symptômes (voir tableau II), des tests tels que la scintigraphie osseuse, l’IRM ou la conduction nerveuse peuvent être utiles, principalement pour exclure d’autres affections. Des tests plus sophistiqués pourraient inclure des mesures Doppler de la température et du tonus de la peau et des tests sensoriels quantitatifs. Le diagnostic de SDRC peut être confirmé par une scintigraphie osseuse en trois phases, qui révèle généralement une augmentation de l’absorption périarticulaire diffuse dans la troisième phase du scanner. Cependant, une analyse osseuse négative n’exclut pas le diagnostic.

Traditionnellement, on croyait que le SDRC évoluait d’un stade 1 aigu, se manifestant par une extrémité douloureuse, enflée, rouge et chaude, vers un stade 2 dystrophique, avec l’extrémité froide et cyanotique et enfin en un stade 3 irréversible et atrophique. Cependant, souvent, le SDRC n’évolue pas de manière aussi ordonnée. Les patients atteints de SDRC signalent souvent une douleur régionale ou généralisée avant ou après le diagnostic. 4En effet, de nombreux patients atteints de ce trouble répondent aux critères de diagnostic de la fibromyalgie. Cela peut être particulièrement important dans les SDRC après un traumatisme au membre supérieur. Une base de données de 60 000 patients en convalescence après une fracture du radius distal n’a révélé que 0,2% des cas de SDRC. 5L’association la plus forte pour le SDRC était la fibromyalgie concomitante, avec un rapport de cotes de 16. Plus le patient a longtemps eu le SDPC, plus il est probable qu’il souffrira également d’une douleur chronique généralisée ou d’une fibromyalgie.

Les critères de Budapest modifiés ont été utiles pour uniformiser les essais cliniques et la recherche, mais ils sont assez restrictifs et ne capturent que les sujets présentant les formes les plus graves de SDRC. De plus, peu de recherches ont été menées sur l’impact de la durée des symptômes et l’utilité des SDRC de types 1 et 2. Contrairement aux états douloureux chroniques, tels que la fibromyalgie, il n’existe actuellement aucune échelle permettant de documenter la gravité des symptômes dans le SDRC. La classification et les critères de diagnostic demeurent donc un défi majeur (voir tableau III). Bien qu’aucun biomarqueur pour le SDRC n’ait été validé, des caractéristiques phénotypiques, telles que le déclenchement d’événements traumatiques, des facteurs psychologiques (tels que le catastrophisme), des antécédents de douleur régionale ou généralisée,6

Pathophysiologie

Le SDRC, à l’instar de l’EDS et du SFN, implique des facteurs périphériques, immunitaires et centraux. L’allodynie et l’hyperalgésie caractérisent le SDRC (ainsi que la fibromyalgie, comme indiqué) et des études d’imagerie ont mis en évidence des modifications structurelles et fonctionnelles similaires à celles observées chez les patients atteints de fibromyalgie. Ces changements ont inclus des altérations du volume de la matière grise dans tout le cerveau ainsi que de la connectivité fonctionnelle de la substance blanche. 7 Les changements semblaient varier avec la durée du SDRC. Au stade précoce, par exemple, il y avait une réduction du volume de matière grise et de la perfusion dans les zones du cerveau associées à la perception spatiale du corps dans le cortex somatosensoriel et les systèmes limbiques; à un stade ultérieur, la perfusion était accrue dans le cortex moteur, mais aucun changement dans le volume de la substance grise. 7En outre, au dernier stade du SDRC, il existait une corrélation négative entre le volume de matière grise dans les régions de traitement de la douleur et le niveau de douleur moyen. Les patients atteints de SDRC présentaient une connectivité fonctionnelle inter-réseau plus grande entre les réseaux d’attention et de prépondérance par rapport aux témoins sains. 8 Cette connectivité est particulièrement importante chez les sujets de SDRC avec des niveaux élevés d’évaluation de la douleur négative (c. -à- catastrophisation).

Il existe également des preuves de neuroinflammation centrale et périphérique chez les patients atteints de SDRC, y compris une augmentation des cytokines pro-inflammatoires dans le sang et le liquide céphalo-rachidien. Cette communication croisée de certaines cytokines et chimiokines avec les voies nociceptives peut être responsable de l’allodynie et de l’hyperalgésie.

Traitement

En l’absence d’un traitement uniformément efficace contre le SDRC, il est primordial d’empêcher son développement après un événement déclenchant connu (voir le tableau V). À cette fin, un programme intégré de formation des patients et des cliniciens, comprenant du matériel écrit et des aides visuelles, a entraîné une réduction significative de l’incidence du SDRC après une fracture du radius distal. 10 La mobilisation précoce est considérée comme la méthode la plus importante pour prévenir le SDRC après une telle blessure. Certaines preuves suggèrent que la vitamine C pourrait être utile pour accélérer la guérison des os et pourrait donc réduire le risque de SDRC après une fracture, bien que cette théorie reste controversée. dix

View Sources
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Les objectifs thérapeutiques optimaux incluent la réduction de la douleur et le rétablissement de la fonction normale du membre, ce qui est mieux réalisé avec une approche multidisciplinaire. 11Un spécialiste en réadaptation, y compris une thérapie physique et professionnelle, est recommandé. La physiothérapie peut viser à améliorer l’amplitude des mouvements et à éviter l’immobilisation. L’ergothérapie peut inclure des méthodes pour réduire l’œdème et améliorer la fonction. Un certain nombre de méthodes ont prétendu favoriser la désensibilisation de la douleur chez les patients atteints de SDRC, notamment la charge de stress en utilisant des techniques de lavage et de portage, la rétroaction visuelle en miroir, la thérapie physique par exposition à la douleur et l’imagerie motrice graduée. 11

La gestion multidisciplinaire devrait inclure des professionnels de la santé mentale. Le conseil individuel, la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et des techniques spécifiques d’adaptation à la douleur et de désensibilisation de la douleur peuvent être utiles. Les troubles de l’humeur majeurs co-existants doivent être identifiés et traités.

Il existe peu de données sur l’utilité de la pharmacothérapie dans le traitement du SDRC, mais un court traitement par des corticoïdes, en particulier à un stade précoce, et / ou par des bisphosphonates peut être recommandé sur la base d’analyses systématiques. 11La gabapentine, la prégabaline, les AINS, les tricycliques tels que l’amitriptyline et les médicaments similaires, la calcitonine nasale, ainsi que les anesthésiques topiques et la capsaïcine ont été utiles dans de petits essais. Des rapports suggérant une amélioration avec les perfusions de kétamine, la mémantine, l’immunoglobuline intraveineuse, la clonidine épidurale, la clonidine et les injections de toxine botulique A, n’ont pas encore été testés dans des essais cliniques randomisés. Chez les patients ne répondant pas à la pharmacothérapie, un blocage sympathique périphérique, comprenant des blocs lombaires / thoraciques, des ganglions étoilés, des plexus brachiaux, une sympathectomie et une stimulation de la moelle épinière, a été associé à des résultats mitigés et, à nouveau, à un manque d’ECR. 11Il existe des données encourageantes mais limitées sur l’utilité de la stimulation magnétique transcrânienne dans le traitement du SDRC. 12 Bien que les opioïdes ont souvent été utilisés dans le passé pour traiter SDRC, il n’y a pas de données à long terme pour soutenir leur efficacité et les recommandations actuelles ne prennent pas en charge leur utilisation, autre que pour une durée de courte durée. 11

Bien que l’issue des patients atteints de SDRC soit très variable, une étude a révélé que six ans après le diagnostic, les deux tiers des sujets répondaient toujours aux critères du SDRC. 13 Un tiers étaient inaptes au travail et l’invalidité et les litiges étaient courants. La récurrence du SDRC varie de 10% à 30%.

(Source: 123RF)

Ehlers-Danlos / Hypermobilité articulaire

Diagnostic, caractéristiques cliniques

Le syndrome d’Ehlers-Danlos , ou EDS, comprend un groupe de troubles génétiques caractérisés par une hypermobilité articulaire, une hyperextensibilité de la peau et une fragilité des tissus. Bien qu’il existe un certain nombre de sous-types d’EDS, cette revue se concentrera sur l’EDS hypermobile (hEDS), le type le plus courant. Les autres types de SED comprennent ceux présentant des manifestations cardiaques et vasculaires. La plupart d’entre elles sont rares et présentent des caractéristiques héréditaires spécifiques (par exemple, EDS avec anomalies cyphoscoliotiques, cornéennes, myopathiques et sclérales).

L’EDS classique se caractérise par une hypermobilité articulaire et une hyperextensibilité de la peau et présente une anomalie génétique spécifique dans le séquençage du collagène à l’ADN.Cependant, hEDS peut ne pas avoir d’anomalies cutanées majeures et aucun défaut génétique connu n’a été identifié. Le hEDS chevauche cliniquement le syndrome d’hypermobilité articulaire (JHS), certains experts considérant que ces deux conditions sont identiques. 14 Cependant, JHS n’a pas de base génétique spécifique ni de marqueur. La prévalence de hEDS varie de 0,01% à 1% et cette large fourchette est probablement liée à l’inclusion ou à l’exclusion de cas de JHS. 14

L’hypermobilité articulaire est la manifestation clinique la plus courante de hEDS. 14 L’ hypermobilité est mieux évaluée à l’aide de l’échelle d’hypermobilité de Beighton (voir tableau VI). Le diagnostic de hEDS est posé cliniquement si le sujet présente une hypermobilité articulaire généralisée et plusieurs autres caractéristiques associées à des antécédents familiaux positifs. Cependant, chacun des sous-types EDS a des critères de diagnostic différents et, dans certains types, les tests génétiques offrent une sensibilité et une spécificité excellentes. Par conséquent, dans tous les cas suspects de EDS, la référence à un expert en génétique clinique peut être recommandée.

JHS est beaucoup plus répandu que l’EDS et peut être difficile à différencier du hEDS. 14,15 Il est présent dans 5% à 10% de la population en général. Les manifestations cliniques comprennent l’hypermobilité articulaire avec l’échelle de Beighton, la fragilité de la peau et la douleur chronique généralisée. Il existe également souvent des antécédents familiaux d’hypermobilité articulaire.

Il existe un important chevauchement clinique de hEDS et JHS avec la fibromyalgie / CWP. 16 Plus de 90% des 466 adultes atteints de SED ont signalé des douleurs articulaires et 42% avaient reçu un diagnostic de fibromyalgie. 17 L’ hypermobilité articulaire était un facteur de risque important pour la PPC. 17 Lesdeux EDS et JHS ont été associés à la fatigue chronique, abdominale chronique et la douleur pelvienne, des taux élevés de syndrome de l’ intestin irritable, troubles de l’ articulation temporo – mandibulaire, et la vulvodynie.

Pathophysiologie

Les altérations génétiques varient dans chacun des sous-types d’EDS, la plupart étant autosomiques dominantes. Dans l’EDS classique, des mutations ont été identifiées dans deux gènes du collagène, mais dans hEDS, les mutations exactes n’ont pas été localisées. 15 Les sous-types EDS cardiaque et vasculaire présentent des mutations génétiques impliquant différentes formes de procollagène et de collagène.

L’hypermobilité articulaire peut entraîner des lésions dues à une utilisation excessive, des subluxations articulaires, une arthrite traumatique et une arthrose secondaire. Ces facteurs périphériques interagissent avec des facteurs centraux chez les patients atteints de SED / JHS. Les patients avec EDS présentent une hyperalgésie et une allodynie. Les seuils de douleur à la pression (PPT) chez les sujets hEDS étaient significativement plus bas que chez les témoins. 18 patients atteints d’une HEDS ou JHS présentait une réduction des seuils de douleur à froid et à la chaleur et l’ augmentation de liquidation. 18 EDS / JHS a également été associé à une prévalence élevée de troubles psychiatriques, notamment de dépression, d’anxiété et de troubles de l’alimentation. 19 neuroimagerie a démontré une réactivité accrue à la douleur et le traitement d’ émotion. Le dysfonctionnement du système nerveux autonome, y compris la dysautonomie, a également été courant.

Traitement

View Sources
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Le traitement pour hEDS / JHS est similaire, mis à part le rôle important du généticien dans le diagnostic et la gestion du hEDS.20. Cette approche peut inclure le conseil génétique et des conseils d’experts, tels que la surveillance cardiovasculaire et ophtalmologique, si l’on soupçonne une EDS classique. Autrement, les principes de traitement des EDS et JHS impliquent l’éducation du patient et de la famille, la thérapie psychosociale, la fonction articulaire, la gestion de la peau et des tissus mous et la gestion de la douleur chronique (voir tableau VII). Cependant, aucune étude n’a été mise au point pour déterminer une thérapie physique optimale, une thérapie manuelle, une stabilisation des articulations ou un enregistrement neuromusculaire. éviter les étirements excessifs ont été préconisés. Bien que les médicaments jouent un rôle dans la gestion de la douleur, il n’ya pas eu de revues systématiques de cette approche; les options pharmacologiques sont généralement considérées comme un complément à la thérapie multidisciplinaire non pharmacologique.20 Les blocs nerveux périphériques ou des procédures similaires n’ont pas été suffisamment étudiés, mais ont été utilisés chez des patients ne répondant pas à une autre gestion de la douleur chronique. Une recommandation en dermatologie peut être recommandée chez certains patients et certains experts ont préconisé l’utilisation de la vitamine C pour son rôle potentiel dans la guérison de la peau et des articulations. Neuropathie des petites fibres Diagnostic, caractéristiques cliniques La neuropathie des petites fibres, ou PNS, est une neuropathie périphérique touchant les petites fibres nerveuses légèrement myélinisées ou non myélinisées21. Cette maladie a été associée à diverses maladies, notamment le diabète sucré, la sarcoïdose, l’amyloïdose primaire et le syndrome de Sjogren2. les symptômes peuvent être répartis en deux catégories: douleur ou groupe autonome (voir le tableau VIII). Un diagnostic formel peut être envisagé chez les patients présentant une douleur, un engourdissement et une paresthésie aux extrémités distales avec un examen neurologique général normal et des études normales de la vitesse de conduction nerveuse. Dans la plupart des études, le diagnostic de confirmation a été basé sur une biopsie cutanée, démontrant la réduction de la densité des fibres nerveuses intra-épidermiques (IENF) par rapport aux données normatives, en utilisant l’immunohistochimie en champ clair ou l’immunofluorescence23. Ce test est généralement effectué sur la jambe et la cuisse distales latérales. La sensibilité et la spécificité du SFN sont comprises entre 65% et 90%. La microscopie confocale cornéenne a mis en évidence une faible densité de fibres anormale dans la couche sous-basale de la cornée, bien que cela nécessite une expertise en ophtalmologie. Des tests sensoriels quantitatifs anormaux (QST) pour la douleur thermique, la sensation de vibration, les tests quantitatifs de la sueur et les tests autonomes tels que la variabilité de la fréquence cardiaque ont été préconisés pour confirmer un diagnostic de PNS dans certaines études. Il existe également des preuves que des fibres nerveuses moyennes ou grandes peuvent être affectées dans la PNS basée sur la conduction nerveuse plantaire24. Cependant, les études d’électromyographie et de conduction nerveuse doivent être réservées aux cas où il est question de neuropathie des fibres neuropathie concomitante des petites et grandes fibres.

Pathophysiologie La cause du PNS est inconnue et aucune maladie associée n’est présente dans 50% des cas. Dans une cohorte de 921 patients atteints de SFN, des mutations du gène du canal sodique ont été trouvées chez 17%; troubles immunitaires, le plus souvent la sarcoïdose et le syndrome de Sjogren, dans 13% des cas; diabète dans 8% des cas; et carence en vitamine B12 chez 5% .22 On a supposé que le mécanisme de la douleur focale dans le PNS était lié à une lésion et à une lésion du nerf périphérique. Cependant, de nombreux patients atteints de PNS signalent également une douleur chronique généralisée. Il est intéressant de noter que les patients atteints de fibromyalgie rapportent souvent des symptômes neuropathiques et des scores PainDETECT neuropathiques élevés.25 Une majorité de patients atteints de fibromyalgie présentaient des nocicepteurs C hyperexcitants, similaires à ceux de la SFN26. 34% dans la neuropathie à petites fibres et 2,2% chez les témoins. Dans un groupe de patients fibromyalgiques, 40% des biopsies cutanées étaient positifs pour le PNS contre 3% des témoins27. Une revue systématique de 222 patients fibromyalgiques a révélé une prévalence de 50% du PNS, confirmée par une biopsie cutanée et / ou une microscopie confocale cornéenne. 28 Chez les patients atteints de fibromyalgie, des paresthésies et des symptômes de dysautonomie peuvent permettre de prédire une SFN associée28. Par rapport aux témoins, les patients fibromyalgiques présentaient une densité IENF réduite au niveau de la cuisse et du mollet29. Il existait une corrélation inverse entre la densité IENF du mollet et les niveaux d’IL-2. , marqueur de l’activation des lymphocytes T / macrophages. Ces chercheurs ont également signalé une prévalence élevée de polyneuropathie mixte, avec signes évocateurs de PNS et de modifications électrodiagnostiques suggérant une polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique.30 Une autre étude a révélé que 40% des patients atteints de fibromyalgie présentaient une densité de fibres nerveuses épidermiques réduite (ENFD), dont 28% en distal (mollet) et 12% à l’extrémité proximale (cuisse )31. Anomalies de la conduction nerveuse plantaire médiale et corrélée corrélées à une densité IENF réduite . L’obésité et le syndrome métabolique étaient plus fréquents dans le sous-groupe de fibromyalgies avec une densité réduite en IENF. La découverte de SFN chez 40% à 50% des patients atteints de fibromyalgie a alimenté une réévaluation du rôle de la douleur centrale par rapport à la douleur périphérique dans la fibromyalgie et d’autres états douloureux chroniques mal compris (voir tableau IX). Les patients atteints de PNS et de douleur chronique généralisée / fibromyalgie rapportent tous deux une allodynie et une hyperalgésie, avec des descripteurs de douleur neuropathique. Cependant, dans la PNS, cette douleur est généralement limitée aux extrémités distales, alors que dans la FM / CWP, la douleur est généralisée. Il n’existe aucune preuve neurophysiologique de la PNS dans le cou, les épaules, la paroi thoracique et les fesses, tous endroits douloureux de la FM / CWP. Le dysfonctionnement du système nerveux autonome est prédominant dans les PNS, ainsi que dans les FM / CWP. La fibromyalgie ou une douleur chronique généralisée chevauchent le syndrome du côlon irritable, le syndrome de fatigue chronique et les syndromes douloureux chroniques du bassin et de la vessie. Ces conditions peuvent également être associées à un réseau SFN. Par exemple, 64% des patients souffrant de douleur pelvienne chronique présentaient une biopsie de la peau pour SFN32. Chez ces patients, 38% répondaient aux critères de la fibromyalgie, 33% du syndrome du côlon irritable et 38% de la migraine. La fibromyalgie, ou syndrome de fatigue chronique, est associée à une fatigue chronique, à des troubles de l’humeur, à des troubles du sommeil et à des maux de tête chroniques chez la grande majorité des patients. Ces symptômes peuvent être mieux expliqués par une hypothèse unificatrice du système nerveux central plutôt que périphérique. Il n’existe pas d’études de neuroimagerie du système nerveux central dans la PNS.

 

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En outre, la diminution de la densité de l’IENF peut être un épiphénomène plutôt qu’un lien causal. La densité anormale de IENF n’a pas été bien corrélée avec la gravité ou l’évolution des symptômes neuropathiques. Une diminution de la densité de IENF a été constatée dans d’autres troubles douloureux chroniques et dans des affections généralement associées à la douleur, telles que la sclérose latérale amyotrophique. La perte d’IENF était présente chez 70% des patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA) et n’était pas en corrélation avec l’apparition de la maladie, le phénotype, les symptômes ou la gravité. 33La pathologie des petites fibres est-elle responsable d’une douleur chronique ou d’un résultat de douleur chronique? Cette question a été abordée dans un modèle expérimental de rongeurs dans lequel l’augmentation des niveaux de glutamate dans l’insula, caractéristique des résultats de la neuroimagerie dans la fibromyalgie, était corrélée à une augmentation du comportement douloureux et à une diminution des fibres nerveuses périphériques. 34

Traitement

La première étape du traitement de la PNS consiste à identifier et à traiter toute maladie sous-jacente (voir tableau X). L’extrapolation du traitement d’autres maladies neuropathiques à une gestion optimale des maladies associées telles que le diabète sucré, l’infection par le VIH ou les désordres immunitaires systémiques devrait aider à prévenir la progression du PNS. Aucune étude contrôlée sur les médicaments dans le traitement de la PNS associée à une maladie systémique n’a été réalisée. Dans un rapport, le PNS était présent chez 143 patients atteints de sarcoïdose. 35 La majorité de ces patients ont répondu soit à une immunoglobuline par voie intraveineuse ou à un médicament anti-TNF, soit à une combinaison des deux.

Dans le seul essai clinique randomisé sur la PNS, 18 patients ont été traités avec de la gabapentine, du tramadol ou de la diphénhydramine, 36 où la gabapentine et le tramadol ont entraîné une réduction significative de la douleur par rapport à la diphénhydramine. Il est conseillé que le traitement de la PNS soit conforme aux directives recommandées pour la gestion de la douleur neuropathique générale. 37 agents de première ligne comprennent généralement les antidépresseurs tricycliques (amitriptyline en particulier), les anticonvulsivants tels que la gabapentine et la prégabaline, et l’inhibiteur double de la recapture de la duloxétine; le lacosamide anticonvulsivant a été utilisé dans une preuve de principe du signalement de la PNS et chez des patients présentant une mutation génétique du canal sodique causant la PNS. 38La lidocaïne topique peut être utilisée pour la douleur neuropathique focale. La plupart des lignes directrices réservent le tramadol en tant qu’agent de deuxième intention et recommandent de limiter l’utilisation d’opioïdes. 37onabotulinumtoxinA, la capsaïcine, les anesthésiques topiques, des analgésiques et ont montré un bénéfice en petites séries ont aussi nerveuses injections profondes, la stimulation nerveuse électrique transcutanée, l’ acupuncture et le massage des tissus.

Conclusion

Le syndrome douloureux régional complexe, le syndrome d’Ehlers-Danlos et la neuropathie à petites fibres sont des affections douloureuses chroniques courantes associées à une physiopathologie mal comprise. Ils sont souvent difficiles à diagnostiquer et à traiter car les mécanismes physiopathologiques de ces troubles impliquent des mécanismes douloureux périphériques et centraux. En tant que tels, ils ne peuvent pas être facilement identifiés comme maladies neurologiques, inflammatoires ou immunitaires. Jusqu’à ce que ces maladies soient mieux comprises, le traitement peut être similaire, axé sur une gestion multidisciplinaire de la douleur avec une utilisation judicieuse de médicaments similaires.

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SDRC, EDS et SFN même combats, des similitudes dans pathologies
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Depuis longtemps, je parle que certaines maladies rares ont les mêmes similitudes et que nous devrions combattre ensemble. Ceci pour que notre reconnaissance se fasse plus vite, et que des recherches puissent commencer
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