Risque de propagation

Voici un article qui explique les risques de propagation du SDRC. Attention tout le monde ne le fera pas:

Article par : Monique A. van Rijn

Reçu le 22 Décembre2010a constaté6 Février 2011Publication en ligne le 18 Février 2011

Résumé:

Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) reste généralement limité à une branche, mais parfois peut se propager à d’autres membres. La connaissance du motif de  propagation du SDRC peut conduire à des hypothèses sur les mécanismes sous-jacents, mais à ce jour peu d’informations sur ce processus. L’objectif est d’étudier les modes de propagation du SDRC d’une première à une deuxième branche et les facteurs associés à ce processus. Cent quatre-vingt-cinq patients SDRC ont été rétrospectivement évalués. Modèle des hasards proportionnels de Cox a été utilisé pour évaluer les facteurs qui ont influencé la propagation de symptômes SDRC.

Quatre-vingt-neuf patients ont présenté SDRC dans plusieurs branches. Dont 72 patients répartis d’une première à une seconde branche s’est produite montrant un motif controlatérale à 49%, le motif ipsilatéral à 30% et le motif en diagonale 14%. Un traumatisme précédé le début de la seconde branche en 37, 44 et 91%, respectivement. Le risque de propagation du SDRC augmente avec le nombre de membres touchés. Comparativement aux patients avec le SDRC dans une branche, les patients avec le SDRC dans plusieurs membres étaient en moyenne 7 ans plus jeunes et ont eu des troubles du mouvement. Chez les patients avec SDRC dans plusieurs branches, la propagation spontanée des symptômes suit généralement un modèle controlatéral ou ipsilatéral que la propagation diagonale est rare et généralement précédé par un nouveau traumatisme. Dispersion est associée à un plus jeune âge au début et un phénotype plus gravement touchés. Nous soutenons que les processus de la moelle épinière ainsi que les changements supraspinales sont responsables de la propagation spontanée dans SDRC.

Introduction:

Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) est caractérisée par diverses combinaisons de troubles sensoriels, autonome et moteur, et est généralement précédée par un mineur à un traumatisme grave qui affecte un membre (Allen et al.1999 ; Merskey et Bogduk1994 ; Veldman et al.1993 ).
Le SDRC demeure généralement limitée à une branche, mais il peut se propager à d’autres parties du corps (Maleki et al.2000 ; Veldman et Goris1996 ). Bien que plusieurs petites études ont rapporté la propagation de fonctions autonomes, ou sensorielles et motrices spécifiques du syndrome, le tableau général reste incertain (Bhatia et al.1993 ; Maleki et al.2000 ; van Hilten et al.2001 ; Veldman et Goris1996 ). SDRC dans une branche peut s’étendre à un autre membre soit à la suite d’un nouveau traumatisme à un membre auparavant épargnées, ou parce que le syndrome se propage spontanément. Bien que différents facteurs de propagation spontanée ont été proposées, y compris la prédisposition génétique, régulation aberrante de l’inflammation neurogène et la plasticité neuronale inadapté, les mécanismes sous-jacents ne ont pas été élucidés (Maleki et al.2000 ; van Rijn et al.2007 ; Veldman et Goris1996 ) .
En tant que centre de soins tertiaires pour SDRC nous avons pu caractériser un large échantillon de patients chez qui SDRC dans une propagation de la branche œuvre dans un autre membre. Nous étions particulièrement intéressés par les patients chez lesquels l’épandage se produit spontanément (c’est à dire, sans un nouveau traumatisme), parce que cela peut refléter une vrai propagation de la maladie, ce qui pourrait fournir des informations importantes sur les mécanismes à l’origine de ce processus
.
Par exemple, si les facteurs systémiques sous-tendent la propagation spontanée, on pourrait s’attendre un modèle aveugle de propagation; si les mécanismes corticaux sous-tendent la propagation spontanée, on pourrait s’attendre un motif ipsilatéral, et si les mécanismes de la colonne vertébrale sous-tendent la propagation spontanée, on pourrait s’attendre un motif controlatéral.
La présente étude vise à évaluer les modes de propagation du SDRC de l’un à un second membre et envisager des mécanismes qui pourraient expliquer ce processus. En outre, les facteurs qui sont associés à la survenue de propagation sont étudiés.

Méthodes:

Les patients:
Tous les patients qui ont visité l’ambulatoire ont des troubles du mouvement clinique du département de neurologie du Centre médical universitaire de Leiden de Janvier 1998 à Avril 2004 ont été considérés pour l’inclusion dans l’étude. Les patients étaient éligibles s’ils répondaient aux critères SDRC de l’Association internationale pour l’étude de la douleur (IASP), soit au moment de l’apparition de la maladie ou au moment de la présentation à la clinique. Les critères de l’IASP comprennent la combinaison de: (1) la présence d’un événement déclencheur délétère ou une cause d’immobilisation, (2) la poursuite de la douleur, l’allodynie ou hyperalgésie avec laquelle la douleur est disproportionnée par rapport à tous les cas d’incitation, (3) la preuve à un temps de l’oedème, des changements dans la peau du flux sanguin ou de l’activité de sudomotor anormal dans la région de la douleur et (4) l’absence d’une condition qui serait par ailleurs tenir compte de l’intensité de la douleur et un dysfonctionnement. Bien que seuls les critères 2-4 doivent être remplies (Merskey et Bogduk1994 ), nous ne avons inclus les patients qui ont identifié un événement déclencheur délétère dans le premier membre affecté.
La collecte des données:

Dates de début des signes ou des symptômes de SDRC pour tous les membres impliqués ont été obtenus à partir de l’histoire du patient. Les dossiers médicaux ont été examinés pour vérifier les données chaque fois que possible. Caractéristiques sensorielles qui ont été enregistrés inclus: douleur, hypoalgésie, hyperalgésie et l’allodynie. Hypoalgésie, hyperalgésie et l’allodynie ont été évalués en testant la sensibilité au toucher léger et piqûre.

Fonctions autonomes enregistrées œdème cause, les changements de température, les changements de couleur, hyper- ou hypohidrose et des changements dans la croissance ongles et des cheveux. Troubles du mouvement enregistrées inclus dystonie, tremblements et myoclonies.
Nous ne considérons pas une faiblesse musculaire un trouble du mouvement, car cela pourrait entraîner de la douleur ou œdème. Pour tous les membres touchés, nous avons évalué si les symptômes et les signes remplissaient les critères de l’IASP pour SDRC. Âge au début de la première branche et la longueur de l’intervalle d’apparition des symptômes dans les membres suivants ont été calculés. La présence et le type de traumatismes (blessures des tissus mous, fracture, la chirurgie) SDRC précédente ont été enregistrées. Nous avons classé les patients en fonction de trois critères. Premièrement, si SDRC était présent dans une branche, les patients ont été classés comme “Single-SDRC. Si SDRC était présente dans plus d’un membre, ils ont été classés comme «Multiple-SDRC. Deuxièmement, les multiples cas-SDRC ont été classées selon que la propagation a été associée à un traumatisme à la branche distincte. Sinon, les patients ont été classés comme «propagation spontanée». Si oui, ils ont été classés comme «traumatisme séparé». Troisièmement, plusieurs SDRC cas ont été classés en fonction de quel membre a ensuite été affecté: «controlatéral» (par exemple de gauche à droite), (par exemple, la main gauche à la jambe gauche) ‘Ipsilatéral’ ou ‘Diagonal’ (par exemple, la main gauche pour la jambe droite ).
L’analyse statistique:

Le test t pour des échantillons indépendants a été utilisé pour évaluer les différences entre les groupes en données continues normalement distribués, tandis que les tests non paramétriques ont été utilisés pour évaluer les différences dans les données continues ou catégoriques non normalement distribués. Différences de base dans la durée de la maladie ont été prises en compte et analysées avec analyse de covariance. Le temps entre l’apparition des premiers symptômes à l’extension à d’autres membres a été calculé pour chaque membre, où le temps de se propager a été censuré au moment de la dernière évaluation. Chez les patients qui ont montré diffusion spontanée des symptômes à la suite des membres, une analyse multivariée des facteurs associés à la propagation des symptômes a été réalisée avec modèle des hasards proportionnels de Cox. Cette analyse implique un modèle de régression pour quantifier les relations entre un ou plusieurs facteurs d’intérêt et «survie» (le temps de l’apparition de propagation). À tout moment, un individu a un risque instantané («risque») pour atteindre le point final (dans notre étude défini comme «propager à une deuxième branche”). Le rapport de risque présente le risque augmenté ou diminué en atteignant le point final à tout point dans le temps (par rapport à une valeur de référence), ajusté pour tenir compte d’autres variables potentiellement confondantes dans le modèle. Les patients avec une apparition simultanée de symptômes dans plus d’une branche ou d’une propagation simultanée de membre affecté à plus d’une branche postérieure ont été exclues de l’analyse. Le danger de la propagation a été estimé alors que plusieurs variables ont été prises en compte, y compris les caractéristiques de traumatologie, l’emplacement des premiers symptômes, la présence de troubles du mouvement et les caractéristiques des patients. Les probabilités de propagation à d’autres membres ont été calculés comme incidences cumulées (risques concurrents) (Putter et al.2007 ). Pour l’analyse de la vitesse de propagation comparant la présence d’un, deux ou trois membres affectés, la variance des coefficients estimés a été ajustée en utilisant un estimateur sandwich, représentant les corrélations possibles des heures des événements au sein de patients (Lin et Wei2009 ). Les valeurs de P ≤ 0,05 ont été considérées comme significatives. Toutes les analyses statistiques ont été effectuées avec SPSS (version 14.0), sauf pour les analyses de la survie, qui ont été réalisée avec le programme statistique R (version 2.0.1).

Résultats
Cent quatre-vingt-cinq patients ont été inclus dans l’étude (Tableau 1 , Fig. 1 ). Lors de l’évaluation, 96 patients (52%) avaient un seul membre affecté, tandis que 89 (48%) avaient de multiples membres touchés.Les signes et les symptômes sont présentés au tableau 2 . Dans le groupe Multiple-SDRC, le syndrome a commencé en une branche dans 78 patients (soit 88%), un départ simultané à deux membres chez 10 patients (11%) et un démarrage simultané de quatre membres chez 1 patient (1%).
Tableau 1
Démographie de 185 patients avec SDRC
Caractéristique
Valeur
Femes: aucune. (%)
160 (86,5)
durée de la maladie, moyenne (SD) (année)
6,0 (6,0)
Âge lors de l’évaluation, moyenne (DS) (année)
43,5 (14,8)
Âge au début du SDRC, moyenne (SD) (année)
37,5 (15,4)
Précédant le traumatisme, non. (%)
Blessures des tissus mous
92 (49,7)
Fracture
48 (25,9)
Chirurgie
45 (24,3)
La participation SDRC, non. (%)
Seul membre
96 (51,9)
Plusieurs membres
89 (48,1)
Membres affectés à apparition initiale SDRC, non. (%)
1
78 (87,6)
2
10 (11,2)
3
0
4
1 (1.1)
Membres affectés à l’évaluation, non. (%)
2
45 (50,6)
3
18 (20,2)
4
26 (29,2)

Figue.1

Organigramme des patients inclus dans l’étude. Section A montre les patients inclus dans laquelle SDRC symptômes se propagent une à deux membres, et qui ont été évalués pour différents modes de propagation.Section B montre les patients inclus avec multiples et simples membres affectés qui ont été comparés des différences dans les caractéristiques cliniques
Tableau 2
Signes et symptômes de SDRC dans les membres touchés
Variable
Membre affecté
Première (n= 185)
Deuxième (n= 89)
Troisième (n= 44)
Quatrième (n= 26)
Douleur
Présent / absent / inconnue, non.
185/0/0
89/0/0
44/0/0
26/0/0
Hyperalgésie / allodynie
Présent / absent / inconnue, non.
101/78/6
40/48/1
19/24/1
10/16/0
Hypoalgésie
Présent / absent / inconnue, non.
152/30/3
72/17/0
39/5/0
23/3/0
Œdème
Présent / absent / inconnue, non.
168/9/8
67/20/2
27/13/4
17/8/1
Les changements de température
Présent / absent / inconnue, non.
165/9/11
73/9/7
41/2/1
21/4/1
Les changements de couleur
Présent / absent / inconnue, non.
176/3/6
82/5/2
33/7/4
24/2/0
Hyper / hypohidrose
Présent / absent / inconnue, non.
122/44/19
59/27/3
26/15/3
13/12/1
croissance changements de cheveux et des ongles
Présent / absent / inconnue, non.
134/42 / 9 /
52/32/5
27/13/4
18/7/1
Les troubles du mouvement un
Présent / absent / inconnue, non.
115/70/0
67/22/0
36/8/0
25/1/0
Les variables ont été réputés présents si un symptôme, un signe ou les deux ont été signalés ou observés
un des troubles du mouvement étaient enregistrés dystonie, tremblements et myoclonies
Propagation du SDRC d’un à deux membres

SDRC s’était propagé à un autre membre dans 78 patients. Propagation se est produite en même temps d’une à trois branches dans cinq patients et de un à quatre branches à un patient (Fig. 1 , section A). La gravité des symptômes du SDRC dans la deuxième branche ne différait pas significativement de celle de la première branche (tableau 2 ). SDRC propagation 1-2 membres chez 72 patients selon les modèles suivants (tableau 3 ): modèle controlatérale chez 38 patients (53%; 22 bras à bras, une jambe à 16); motif ipsilatéral chez 23 patients (32%; 12 bras à la jambe, la jambe 11 pour armer) et diagonale chez 11 patients (15%).Nouveau traumatisme précédé l’apparition de la SDRC dans la seconde branche dans 37% des patients atteints de propagation controlatérale, dans 44% des patients atteints de propagation ipsilatéral et dans 91% des patients atteints de la propagation en diagonale, ce qui indique que l’épandage de diagonale est presque toujours associé avec un nouveau traumatisme. Les caractéristiques des patients ne différaient pas entre les trois types de propagation.

Tableau 3
Modes de propagation dans 72 patients qui répandent une à deux branches spontanément ou après un traumatisme séparée de la seconde extrémité
Motif de la propagation d’un
Total (N = 72)
Propagation spontanée(N = 38)
Trauma indépendante(N = 34)
Controlatéral, non. (%)
38 (53)
24 (63)
14 (41)
Ipsilatéral, non. (%)
23 (32)
13 (34)
10 (29)
Diagonal, non. (%)
11 (15)
1 (3)
10 (29)
un les modes de dissémination étaient significativement différents entre les patients avec une propagation spontanée et se propagent après un traumatisme séparée; χ 2 (2) = 10,2; P = 0,006
Propagation spontanée contre la propagation après un traumatisme séparée
Dans 38 patients qui ont montré la propagation spontanée de SDRC d’une première à une deuxième branche, la propagation controlatérale se est produite chez 24 patients (63%, 11 bras au bras et une jambe à 13) (Tableau 3 ). Ipsilatéral propagation se est produite dans 13 (34%, 8 bras à la jambe et 5 jambe bras) et la propagation diagonale se est produite chez 1 patient (3%). Dans 34 patients qui a montré propagent après un traumatisme séparée de la seconde branche, la propagation controlatérale se est produite dans 14 (41%, 11 bras à bras et une jambe 3) patients. Ipsilatéral propagation se est produite dans 10 (29%, 4 bras à la jambe et 6 jambe bras) et la propagation diagonale se est produite dans 10 (29%, 4 bras à la jambe et 6 jambe bras). Modes de propagation ont été significativement différente entre les patients avec une propagation spontanée et se propagent après un traumatisme séparé (χ 2 (2) = 10,2; P = 0,006). Les caractéristiques des patients (y compris la sévérité des symptômes) ne diffèrent pas significativement entre les patients qui répandent spontanément et ceux qui répandent après un traumatisme séparée. Les patients chez lesquels l’épandage produit spontanément montré un motif non aléatoire de diffusion, afin d’autres analyses ont été effectuées sur les données de ce sous-groupe.
Caractéristiques de la propagation spontanée
Le délai médian entre l’apparition dans le premier et deuxième branche était de 21 mois (n = 24, 2-95) gamme de propagation controlatérale, 19 mois (n = 13, 3-58) gamme de propagation ipsilatéral et 10 mois (n= 1) pour la propagation diagonale. La différence entre les intervalles motif controlatéral et ipsilatéral ne était pas significative (test de Mann-Whitney U; P = 0,16).

Ensuite, le risque des différents types de diffusion spontanée a été calculé (tableau 4 ). Comparativement aux patients avec motif controlatéral (valeur de référence de 1,00) le risque de propagation ipsilatéral était de 0,44 (IC à 95%: de 0,22 à 0,89), alors que le risque de propagation diagonale était de 0,04 (IC de 0,005 à 0,30) (Fig. 2 ). Âge au début, le sexe, ou l’apparition des symptômes chez bras ou une jambe, ou dans les membres côtés gauche ou à droite, ne affecte pas le danger. Par rapport à la présence du SDRC dans une branche, la présence, dans deux branches augmente le risque de propagation du SDRC à une troisième branche de 2,19 (IC à 95%: 1,35 à 3,57). SDRC dans trois membres ont augmenté le risque de propagation à une quatrième branche à 3,75 (IC 95%: 1,92 à 7,32). Le danger de la propagation chez les patients avec un début de SDRC sur le côté gauche était de 1,46 (IC 95%: 1,00 à 2,11, P = 0,047) par rapport aux patients ayant débuté du côté droit, ce qui indique un risque légèrement plus élevé de propagation de symptômes chez les patients SDRC avec apparition gauche verso.

Tableau 4
Danger sur la propagation du modèle de régression multivariée SDRC-Cox
Variable
Le rapport de hasard
IC à 95%
Motif de la propagation à la seconde membre affecté
Image-miroir
1
Ipsilatéral
0,44
0,22 à 0,89
Diagonale
0,04
0,005 au 0,30
Apparition dans les membres
Droit face
1
Gauche face
1.46
1,00 à 2,11
Nombre de membres déjà affectée par SDRC
1
1
2
2,19
1,35 à 3,57
3
3,75
1,92 à 7,32
un coefficient de régression avec IC à 95%

Figue.2

La probabilité de propagation de SDRC. La probabilité de l’occurrence de différents types de propagation chez les patients SDRC depuis l’apparition des symptômes de la première branche. Dans ce multivariée différences entre les modèles dans les caractéristiques des patients ont été comptabilisées
Comparaison des simples et multiples SDRC patients

Quatre-vingt-six patients avec une seule CRPS ont été comparés avec 89 patients atteints de sclérose-SDRC (Fig. 1 , section B). Les patients atteints de sclérose-SDRC ont une plus longue durée de la maladie et étaient significativement plus jeunes au début, que les patients avec une seule SDRC (tableau 5 ). Des analyses supplémentaires avec ajustement des différences de durée de la maladie ont montré que les patients atteints de sclérose-SDRC étaient 6,7 années plus jeune (95% CI: 6.3 à 7.1). Il n’y avait pas de différence significative dans le type de traumatisme 2 (2) = 5,67, p = 0,06) entre les groupes. trouble du mouvement était plus fréquente chez ceux présentant plusieurs SDRC qu’elle ne l’était dans ceux avec un seul SDRC [78% contre 54%, moyenne (95% CI) différence = 23% (10-37%)]. Aucune différence entre les groupes n’a été trouvée dans le type de symptômes sensoriels 2 (2) = 0,73; P = 0,69). Les patients atteints de propagation spontanée avaient une durée de maladie plus courtes que celles liées à la propagation de traumatologie secondaire (6,4 vs 9,6 années, la différence signifie 3,2 années, IC à 95%: 0,4 à 5,8), mais il n’y avait pas d’autres différences entre ces deux groupes.

Tableau 5
Comparaison des caractéristiques des patients avec SDRC membres uniques et multiples touchés
Paramètre
Total (N= 185)
Simple (N= 96)
Multiple (N= 89)
Différence en% (95% CI)
Femme-pas. (%)
160 (86,5)
84 (87,5)
76 (85,4)
2,1 (-10,6; 14,8)
Première aff. bras-pas membre. (%) N = 174
91 (52,3)
50 (52,1)
41 (52,6)
0,5 (-14,4; 15,4)
Durée de la maladie de moyenne (SD) an
6,0 (6,0)
4,1 (4.7T)
8,1 (6,6)
4,0 (2,3 à 0,7)
Âge au début SDRC-moyen (SD) année
37,5 (15,4)
40,7 (14,7)
34,0 (14,7)
6,7 (6,3; 7,1)
Sorte de traumatisme-pas. (%)
Blessures des tissus mous
92 (49,7)
43 (44,8)
49 (55,1)
χ 2 (df = 2) = 5,67
Fracture branche / autre
48 (25,9)
32 (33,3)
16 (18,0)
P = 0,06
Opération branche / autre
45 (24,3)
21 (21,9)
24 (27,0)
Troubles-pas de mouvement.(%)
121 (65,4)
52 (54,2)
69 (77,5)
23,3 (10,1; 36,5) un
Tapez symptômes sensoriels-pas. (%) N = 165
Hypoesthésie / hypalgesia
81 (49,1)
43 (52,4)
38 (45,8)
χ 2 (df = 2) = 0,73
Hyperesthésie / hyperalgésie / allodynie
41 (24,8)
19 (23,2)
22 (26,5)
P = 0,69
Les deux
43 (26,1)
20 (24,4)
23 (27,7)
Ajusté pour une durée de la maladie

Discussion:

Nous avons cherché à déterminer les modèles de propagation du CRPS et les facteurs qui sont associés à la propagation. Nos résultats montrent que SDRC affecte habituellement une branche mais dans certains cas il se propage à un autre membre, le plus souvent dans un controlatérale (53%) ou ipsilatéral (32%) motif et généralement sans traumatisme secondaire. Une diagonale de la propagation a été presque toujours déclenchée par un nouveau traumatisme. La propagation et la diffusion spontanée après un traumatisme séparée suivis différents modèles.

Le mécanisme sous-jacent de la propagation spontanée SDRC à d’autres membres ne est pas claire.Modèles communs de propagation spontanée de SDRC peuvent allusion à l’origine du motif. Étaler après un traumatisme séparée suivi aucun modèle particulier, ce qui suggère fortement que SDRC dans un membre ne prédispose pas spécifiquement une autre branche particulière à SDRC et soutient l’idée que ces patients ont SDRC multiples plutôt que SDRC de plusieurs membres. En revanche, la propagation spontanée au membre controlatéral était 2,3 fois plus susceptibles que la propagation à la branche ipsilatéral et 25 fois plus susceptibles que la propagation diagonale. Ce résultat met en lumière les rapports précédents de taux similaires de diffusion ipsilatéral et diagonale (Veldman et Goris 1996 ) parce que le travail n’a pas de différence entre la propagation liée à un traumatisme spontanée et secondes.
Les patients avec une apparition spontanée ou qui ont une forme familiale de SDRC développer le syndrome à un jeune âge et sont plus susceptibles d’avoir un phénotype plus sévère (de Rooij et al. , 2009a ). En outre, les patients SDRC moins de 50 ans ont un risque accru d’avoir des frères et sœurs avec SDRC (de Rooij et al. , 2009b ). Conformément à ces études, les patients atteints de sclérose-SDRC le plus souvent exposées troubles du mouvement et a également eu un âge beaucoup plus jeune au début de la SDRC que les patients avec une seule SDRC. Collectivement, ces résultats indiquent que chez les patients avec un plus jeune apparition de SDRC, les facteurs génétiques peuvent jouer un rôle dans l’apparition ou la chronicité du syndrome. Une prédisposition génétique est également suggéré par des associations qui ont été trouvés avec des facteurs antigène leucocytaire humain différente (HLA) de classe I et II (de Rooij et al. 2009c ; Kemler et al. 1999 ; van Hilten et al. 2000 ; Vaneker et al. 2002 ). Fait intéressant, les molécules HLA de classe I ont été impliqués dans des rôles non-immunitaires, y compris la neuroplasticité (Corriveau et al. 1998; Goddard et al. 2007 ).
Les modèles dominants de diffusion spontanée observée ici suggèrent fortement que SDRC ne se propage pas, selon certains vulnérabilité systémique, mais elle est plus susceptible de se propager via des mécanismes de la colonne vertébrale ou corticale médiation.
La douleur qui se propage controlatérale a été rapportée chez SDRC et d’autres conditions de douleurs chroniques, tels que la douleur faciale atypique (Woda et Pionchon 2000 ), douleur du membre fantôme (Pohjolainen 1991 ) et les microtraumatismes répétés (Miller et Topliss 1988 ). Plusieurs modèles animaux de la douleur neuropathique et SDRC ont rapporté propagation controlatérale des symptômes après des lésions nerveuses ou de l’inflammation (Coderre et al. 2004 ; Coderre et Melzack 1992 ;. Koltzenburg et al 1999 ).Dans un modèle de rat récente du SDRC, 57% des animaux exposés hypersensibilité controlatéral patte arrière mécanique après aiguille unilatérale bâton lésion nerveuse distale (Siegel et al. 2007 ). Après une injection intradermique de capsaïcine, des sujets humains développés hyperalgésie et l’allodynie controlatéral (Shenker et al. 2008 ). L’étiologie de la propagation controlatérale de la douleur est largement inconnue;Cependant, en plus de preuves des études expérimentales sur la douleur neuropathique suggère que des changements surviennent controlatéral via un traitement moelle altérée de l’information sensorielle entrante (Koltzenburg et al. 1999 ; Watkins et Maier 2002 ). Cela peut être médiée par des facteurs de croissance par les interneurones commissuraux de la moelle épinière et le tronc cérébral. En outre, les cellules gliales de la colonne vertébrale et des cytokines pro-inflammatoires ont été documentées comme des facteurs importants derrière la propagation controlatérale des symptômes (Hatashita et al. 2008 ; Milligan et al. 2003 ).
En revanche le nombre d’études sur la propagation controlatérale, les données sur les mécanismes sous-jacents propagation de symptômes à la branche ipsilatéral sont rares. Propagation de la maladie axiale le long de la moelle épinière est bien documentée pour les maladies dégénératives telles que la sclérose latérale amyotrophique et des agents infectieux tels que le poliovirus (Brooks 1991 ). Il est concevable que gliales médiation changements à un segment de la moelle épinière peuvent atteindre des segments distants par transport axonal par ordre croissant ou décroissant des faisceaux de fibres. Ce est également suggérée par un document d’autopsie récente sur un patient de longue date avec SDRC qui a commencé à la jambe gauche, mais finalement étendue à tous les membres (Del Valle et al. 2009 ). Les chercheurs ont démontré une importante perte de cellules de la corne postérieure et l’activation de la microglie et les astrocytes, non seulement au niveau du site de la lésion initiale, mais se étendant également sur toute la longueur de la moelle épinière. Ces altérations diffuses peuvent soutenir l’hypothèse que segmentaire changements dans la moelle épinière induite par SDRC dans un membre, peut non seulement se étendre à côté controlatéral mais peut aussi se étendre sur plus rostralement et caudale du segment initialement touchée. Fait intéressant, cette dernière étude (Del Valle et al. 2009 ) a également rapporté que le plus grand degré d’activation des cellules microgliales dans la moelle épinière a été observée dans les segments lombaires gauche et le moins dans la moelle cervicale droite, ce qui suggère que les changements ispilateral sont induites plus facilement que des modifications diagonales.
Une autre explication de la propagation des symptômes peut être trouvé au niveau supraspinal. Rommel et al.( 1999 ) ont montré dépréciation hemisensory chez les patients SDRC avec un seul membre affecté, et que ce était plus fréquente chez ceux présentant du côté gauche SDRC. Ils ont proposé que le résultat peut refléter des altérations fonctionnelles dans le thalamus. Changement à base d’ARM appropriés à cette est la découverte récente de partir de l’espace, mais pas dans le traitement tactile chez les personnes atteintes d’un bras SDRC (Moseley et al. 2009 ). De plus pertinent ici est l’observation que du côté gauche SDRC est associée à un risque plus élevé de négligence tactile spontanée basée à étalement de l’espace après un AVC implique Généralement le côté gauche du corps, à la suite à droite lésions cérébrales face (Bisiach et al.1979 ).
Propagation controlatérale implique probablement des mécanismes supraspinales différents. Stimuli nocifs activent régions bilatérales du cerveau associées aux voies descendantes de contrôle, y compris le thalamus et la moelle rostrale ventrale, ce qui suggère une putative mécanisme de médiation déclenchement moelle altérée controlatérale (Bantick et al. 2002 ; urbaines et Gebhart 1999 ). En outre, la masse croissante de données impliquant des changements corticaux dans SDRC (voir Swart et al., 2009 pour examen), offrir des mécanismes potentiels. Par exemple, en regardant le miroir l’image de la branche affectée être touché provoque la douleur sur le côté affecté (Acerra et Moseley 2005 ) et renvoyé sensations d’un stimulus tactile ou douloureuse ont également connu hors de son territoire prévu somatiques (McCabe et al. 2003 ) . Forrs et al. ( 2005 ) décrivent un patient chronique de type 1 SDRC chez qui les symptômes de douleur et motrices se étendre au bras controlatéral, et toute-tête
agnetoencephaloghy démontré une activation bilatérale anormale dans les cortex somatosensoriel primaire à des stimuli tactiles unilatérales, ce qui suggère que la propagation interhémisphérique de activation corticale peut contribuer à la propagation controlatérale. En outre, la glie supraspinal et cytokines pro-inflammatoires dérivés des cellules gliales peuvent jouer un rôle dans la propagation des symptômes ainsi que leur influence majeure sur la modulation de la douleur (Watkins et Maier 2002 ). Que ces changements supraspinales peut initier la propagation de symptômes SDRC ou se ils sont secondaires à des processus périphériques ou de la colonne vertébrale reste à élucider.
Notre étude démontre que si SDRC développe spontanément dans plus d’un membre, il ya un plus grand risque de propagation aux membres suivants sans l’exigence d’un nouveau traumatisme. Cet événement accélérée a été documentée pour les manifestations cliniques d’autres maladies et reflète probablement des changements dans le système nerveux central, peut-être dans une tentative de se adapter à l’état altéré par le remodelage des contacts et des circuits neuronaux, un processus également appelé plasticité neuronale (Harrison 1999 ; Linazasoro 2005 ; Sutula 2004 ; Woolf et Salter 2000 ).
L’Interprétation de nos résultats devrait envisager certaines questions et les limites méthodologiques. Une conception rétrospective est moins précis que les études prospectives et peut entraîner des données incomplètes, même si ces questions semblent peu susceptibles de biaiser les résultats dans un sens plutôt qu’un autre. En outre, les données de suivi ne étaient pas disponibles et les patients mono-SDRC eu durée de la maladie plus courte que les patients atteints de sclérose-SDRC, ce qui soulève la possibilité que certains patients mono-SDRC auraient finalement développé de multiples-SDRC si nous laissions plus longtemps pour savoir . Nous avons abordé cette question en contrôlant la durée de la maladie dans l’analyse.Comme il est probable que les grands traumatismes sont mieux rappelés que mineures, la fréquence de traumatisme mineur peut être sous-estimée. On peut soutenir que ces patients peuvent être incorrectement étiquetés comme «propagation spontanée”. Cependant, pour atteindre l’objectif de cette étude, nous avons estimé qu’il était préférable d’utiliser une définition claire des traumatismes (blessures des tissus mous, une fracture, une chirurgie) qui ne comprend pas “microtraumatisme”. Notamment, cette étude a été réalisée dans un centre tertiaire pour les troubles du mouvement qui peut conduire à la surreprésentation des patients avec SDRC graves ou multiples. Cependant, l’objectif de cette étude était d’évaluer la propagation des symptômes et non la prévalence de multifocale SDRC. Enfin, nous sommes conscients que ce est une étude descriptive, et que les aspects physiopathologiques nous avons discuté ont pas été testés.

En conclusion:

Cette étude montre que la propagation des symptômes SDRC se produit souvent spontanément et la propagation controlatérale est deux fois plus que la propagation ipsilatéral, mais la propagation diagonale est rare. Nous soutenons que ces modes de propagation impliquent la moelle épinière et / ou mécanismes supraspinales plutôt que des mécanismes systémiques, bien que d’autres travaux sont nécessaires pour les élucider en détail.

Remerciements:

Cette étude a été réalisée au sein de TREND (Trauma connexes neuronale dysfonction), un consortium de connaissances qui intègre la recherche sur le syndrome douloureux régional complexe de type 1 et est soutenu par un gouvernement Grant Néerlandais (BSIK03016). GLM est soutenu par le National Health & Medical Research Council de l’Australie. Les auteurs déclarent qu’ils ne ont pas de conflit d’intérêts.

Open Access
Cet article est distribué sous les termes de la licence Creative Commons Paternité Pas d’Utilisation Commerciale qui permet à toute utilisation, la distribution, et la reproduction non commerciale dans ne importe quel support, pourvu que l’auteur original (s) et la source sont crédités.
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Article par : Monique A. van Rijn

Reçu le 22 Décembre2010a constaté6 Février 2011Publication en ligne le 18 Février 2011

Résumé:

Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) reste généralement limité à une branche, mais parfois peut se propager à d’autres membres. La connaissance du motif de  propagation du SDRC peut conduire à des hypothèses sur les mécanismes sous-jacents, mais à ce jour peu d’informations sur ce processus. L’objectif est d’étudier les modes de propagation du SDRC d’une première à une deuxième branche et les facteurs associés à ce processus. Cent quatre-vingt-cinq patients SDRC ont été rétrospectivement évalués. Modèle des hasards proportionnels de Cox a été utilisé pour évaluer les facteurs qui ont influencé la propagation de symptômes SDRC. Quatre-vingt-neuf patients ont présenté SDRC dans plusieurs branches. Dont 72 patients répartis d’une première à une seconde branche s’est produite montrant un motif controlatérale à 49%, le motif ipsilatéral à 30% et le motif en diagonale 14%. Un traumatisme précédé le début de la seconde branche en 37, 44 et 91%, respectivement. Le risque de propagation du SDRC augmente avec le nombre de membres touchés. Comparativement aux patients avec le SDRC dans une branche, les patients avec le SDRC dans plusieurs membres étaient en moyenne 7 ans plus jeunes et ont eu des troubles du mouvement. Chez les patients avec SDRC dans plusieurs branches, la propagation spontanée des symptômes suit généralement un modèle controlatéral ou ipsilatéral que la propagation diagonale est rare et généralement précédé par un nouveau traumatisme. Dispersion est associée à un plus jeune âge au début et un phénotype plus gravement touchés. Nous soutenons que les processus de la moelle épinière ainsi que les changements supraspinales sont responsables de la propagation spontanée dans SDRC.

Introduction:

Syndrome douloureux régional complexe (SDRC) est caractérisée par diverses combinaisons de troubles sensoriels, autonome et moteur, et est généralement précédée par un mineur à un traumatisme grave qui affecte un membre (Allen et al.1999 ; Merskey et Bogduk1994 ; Veldman et al.1993 ).
Le SDRC demeure généralement limitée à une branche, mais il peut se propager à d’autres parties du corps (Maleki et al.2000 ; Veldman et Goris1996 ). Bien que plusieurs petites études ont rapporté la propagation de fonctions autonomes, ou sensorielles et motrices spécifiques du syndrome, le tableau général reste incertain (Bhatia et al.1993 ; Maleki et al.2000 ; van Hilten et al.2001 ; Veldman et Goris1996 ). SDRC dans une branche peut s’étendre à un autre membre soit à la suite d’un nouveau traumatisme à un membre auparavant épargnées, ou parce que le syndrome se propage spontanément. Bien que différents facteurs de propagation spontanée ont été proposées, y compris la prédisposition génétique, régulation aberrante de l’inflammation neurogène et la plasticité neuronale inadapté, les mécanismes sous-jacents ne ont pas été élucidés (Maleki et al.2000 ; van Rijn et al.2007 ; Veldman et Goris1996 ) .
En tant que centre de soins tertiaires pour SDRC nous avons pu caractériser un large échantillon de patients chez qui SDRC dans une propagation de la branche œuvre dans un autre membre. Nous étions particulièrement intéressés par les patients chez lesquels l’épandage se produit spontanément (c’est à dire, sans un nouveau traumatisme), parce que cela peut refléter une vrai propagation de la maladie, ce qui pourrait fournir des informations importantes sur les mécanismes à l’origine de ce processus
.
Par exemple, si les facteurs systémiques sous-tendent la propagation spontanée, on pourrait s’attendre un modèle aveugle de propagation; si les mécanismes corticaux sous-tendent la propagation spontanée, on pourrait s’attendre un motif ipsilatéral, et si les mécanismes de la colonne vertébrale sous-tendent la propagation spontanée, on pourrait s’attendre un motif controlatéral.
La présente étude vise à évaluer les modes de propagation du SDRC de l’un à un second membre et envisager des mécanismes qui pourraient expliquer ce processus. En outre, les facteurs qui sont associés à la survenue de propagation sont étudiés.

Méthodes:

Les patients:
Tous les patients qui ont visité l’ambulatoire ont des troubles du mouvement clinique du département de neurologie du Centre médical universitaire de Leiden de Janvier 1998 à Avril 2004 ont été considérés pour l’inclusion dans l’étude. Les patients étaient éligibles s’ils répondaient aux critères SDRC de l’Association internationale pour l’étude de la douleur (IASP), soit au moment de l’apparition de la maladie ou au moment de la présentation à la clinique. Les critères de l’IASP comprennent la combinaison de: (1) la présence d’un événement déclencheur délétère ou une cause d’immobilisation, (2) la poursuite de la douleur, l’allodynie ou hyperalgésie avec laquelle la douleur est disproportionnée par rapport à tous les cas d’incitation, (3) la preuve à un temps de l’oedème, des changements dans la peau du flux sanguin ou de l’activité de sudomotor anormal dans la région de la douleur et (4) l’absence d’une condition qui serait par ailleurs tenir compte de l’intensité de la douleur et un dysfonctionnement. Bien que seuls les critères 2-4 doivent être remplies (Merskey et Bogduk1994 ), nous ne avons inclus les patients qui ont identifié un événement déclencheur délétère dans le premier membre affecté.
La collecte des données:

Dates de début des signes ou des symptômes de SDRC pour tous les membres impliqués ont été obtenus à partir de l’histoire du patient. Les dossiers médicaux ont été examinés pour vérifier les données chaque fois que possible. Caractéristiques sensorielles qui ont été enregistrés inclus: douleur, hypoalgésie, hyperalgésie et l’allodynie. Hypoalgésie, hyperalgésie et l’allodynie ont été évalués en testant la sensibilité au toucher léger et piqûre.

Fonctions autonomes enregistrées œdème cause, les changements de température, les changements de couleur, hyper- ou hypohidrose et des changements dans la croissance ongles et des cheveux. Troubles du mouvement enregistrées inclus dystonie, tremblements et myoclonies.
Nous ne considérons pas une faiblesse musculaire un trouble du mouvement, car cela pourrait entraîner de la douleur ou œdème. Pour tous les membres touchés, nous avons évalué si les symptômes et les signes remplissaient les critères de l’IASP pour SDRC. Âge au début de la première branche et la longueur de l’intervalle d’apparition des symptômes dans les membres suivants ont été calculés. La présence et le type de traumatismes (blessures des tissus mous, fracture, la chirurgie) SDRC précédente ont été enregistrées. Nous avons classé les patients en fonction de trois critères. Premièrement, si SDRC était présent dans une branche, les patients ont été classés comme “Single-SDRC. Si SDRC était présente dans plus d’un membre, ils ont été classés comme «Multiple-SDRC. Deuxièmement, les multiples cas-SDRC ont été classées selon que la propagation a été associée à un traumatisme à la branche distincte. Sinon, les patients ont été classés comme «propagation spontanée». Si oui, ils ont été classés comme «traumatisme séparé». Troisièmement, plusieurs SDRC cas ont été classés en fonction de quel membre a ensuite été affecté: «controlatéral» (par exemple de gauche à droite), (par exemple, la main gauche à la jambe gauche) ‘Ipsilatéral’ ou ‘Diagonal’ (par exemple, la main gauche pour la jambe droite ).
L’analyse statistique:

Le test t pour des échantillons indépendants a été utilisé pour évaluer les différences entre les groupes en données continues normalement distribués, tandis que les tests non paramétriques ont été utilisés pour évaluer les différences dans les données continues ou catégoriques non normalement distribués. Différences de base dans la durée de la maladie ont été prises en compte et analysées avec analyse de covariance. Le temps entre l’apparition des premiers symptômes à l’extension à d’autres membres a été calculé pour chaque membre, où le temps de se propager a été censuré au moment de la dernière évaluation. Chez les patients qui ont montré diffusion spontanée des symptômes à la suite des membres, une analyse multivariée des facteurs associés à la propagation des symptômes a été réalisée avec modèle des hasards proportionnels de Cox. Cette analyse implique un modèle de régression pour quantifier les relations entre un ou plusieurs facteurs d’intérêt et «survie» (le temps de l’apparition de propagation). À tout moment, un individu a un risque instantané («risque») pour atteindre le point final (dans notre étude défini comme «propager à une deuxième branche”). Le rapport de risque présente le risque augmenté ou diminué en atteignant le point final à tout point dans le temps (par rapport à une valeur de référence), ajusté pour tenir compte d’autres variables potentiellement confondantes dans le modèle. Les patients avec une apparition simultanée de symptômes dans plus d’une branche ou d’une propagation simultanée de membre affecté à plus d’une branche postérieure ont été exclues de l’analyse. Le danger de la propagation a été estimé alors que plusieurs variables ont été prises en compte, y compris les caractéristiques de traumatologie, l’emplacement des premiers symptômes, la présence de troubles du mouvement et les caractéristiques des patients. Les probabilités de propagation à d’autres membres ont été calculés comme incidences cumulées (risques concurrents) (Putter et al.2007 ). Pour l’analyse de la vitesse de propagation comparant la présence d’un, deux ou trois membres affectés, la variance des coefficients estimés a été ajustée en utilisant un estimateur sandwich, représentant les corrélations possibles des heures des événements au sein de patients (Lin et Wei2009 ). Les valeurs de P ≤ 0,05 ont été considérées comme significatives. Toutes les analyses statistiques ont été effectuées avec SPSS (version 14.0), sauf pour les analyses de la survie, qui ont été réalisée avec le programme statistique R (version 2.0.1).

Résultats
Cent quatre-vingt-cinq patients ont été inclus dans l’étude (Tableau 1 , Fig. 1 ). Lors de l’évaluation, 96 patients (52%) avaient un seul membre affecté, tandis que 89 (48%) avaient de multiples membres touchés.Les signes et les symptômes sont présentés au tableau 2 . Dans le groupe Multiple-SDRC, le syndrome a commencé en une branche dans 78 patients (soit 88%), un départ simultané à deux membres chez 10 patients (11%) et un démarrage simultané de quatre membres chez 1 patient (1%).
Tableau 1
Démographie de 185 patients avec SDRC
Caractéristique
Valeur
Femes: aucune. (%)
160 (86,5)
durée de la maladie, moyenne (SD) (année)
6,0 (6,0)
Âge lors de l’évaluation, moyenne (DS) (année)
43,5 (14,8)
Âge au début du SDRC, moyenne (SD) (année)
37,5 (15,4)
Précédant le traumatisme, non. (%)
Blessures des tissus mous
92 (49,7)
Fracture
48 (25,9)
Chirurgie
45 (24,3)
La participation SDRC, non. (%)
Seul membre
96 (51,9)
Plusieurs membres
89 (48,1)
Membres affectés à apparition initiale SDRC, non. (%)
1
78 (87,6)
2
10 (11,2)
3
0
4
1 (1.1)
Membres affectés à l’évaluation, non. (%)
2
45 (50,6)
3
18 (20,2)
4
26 (29,2)

Figue.1

Organigramme des patients inclus dans l’étude. Section A montre les patients inclus dans laquelle SDRC symptômes se propagent une à deux membres, et qui ont été évalués pour différents modes de propagation.Section B montre les patients inclus avec multiples et simples membres affectés qui ont été comparés des différences dans les caractéristiques cliniques
Tableau 2
Signes et symptômes de SDRC dans les membres touchés
Variable
Membre affecté
Première (n= 185)
Deuxième (n= 89)
Troisième (n= 44)
Quatrième (n= 26)
Douleur
Présent / absent / inconnue, non.
185/0/0
89/0/0
44/0/0
26/0/0
Hyperalgésie / allodynie
Présent / absent / inconnue, non.
101/78/6
40/48/1
19/24/1
10/16/0
Hypoalgésie
Présent / absent / inconnue, non.
152/30/3
72/17/0
39/5/0
23/3/0
Œdème
Présent / absent / inconnue, non.
168/9/8
67/20/2
27/13/4
17/8/1
Les changements de température
Présent / absent / inconnue, non.
165/9/11
73/9/7
41/2/1
21/4/1
Les changements de couleur
Présent / absent / inconnue, non.
176/3/6
82/5/2
33/7/4
24/2/0
Hyper / hypohidrose
Présent / absent / inconnue, non.
122/44/19
59/27/3
26/15/3
13/12/1
croissance changements de cheveux et des ongles
Présent / absent / inconnue, non.
134/42 / 9 /
52/32/5
27/13/4
18/7/1
Les troubles du mouvement un
Présent / absent / inconnue, non.
115/70/0
67/22/0
36/8/0
25/1/0
Les variables ont été réputés présents si un symptôme, un signe ou les deux ont été signalés ou observés
un des troubles du mouvement étaient enregistrés dystonie, tremblements et myoclonies
Propagation du SDRC d’un à deux membres

SDRC s’était propagé à un autre membre dans 78 patients. Propagation se est produite en même temps d’une à trois branches dans cinq patients et de un à quatre branches à un patient (Fig. 1 , section A). La gravité des symptômes du SDRC dans la deuxième branche ne différait pas significativement de celle de la première branche (tableau 2 ). SDRC propagation 1-2 membres chez 72 patients selon les modèles suivants (tableau 3 ): modèle controlatérale chez 38 patients (53%; 22 bras à bras, une jambe à 16); motif ipsilatéral chez 23 patients (32%; 12 bras à la jambe, la jambe 11 pour armer) et diagonale chez 11 patients (15%).Nouveau traumatisme précédé l’apparition de la SDRC dans la seconde branche dans 37% des patients atteints de propagation controlatérale, dans 44% des patients atteints de propagation ipsilatéral et dans 91% des patients atteints de la propagation en diagonale, ce qui indique que l’épandage de diagonale est presque toujours associé avec un nouveau traumatisme. Les caractéristiques des patients ne différaient pas entre les trois types de propagation.

Tableau 3
Modes de propagation dans 72 patients qui répandent une à deux branches spontanément ou après un traumatisme séparée de la seconde extrémité
Motif de la propagation d’un
Total (N = 72)
Propagation spontanée(N = 38)
Trauma indépendante(N = 34)
Controlatéral, non. (%)
38 (53)
24 (63)
14 (41)
Ipsilatéral, non. (%)
23 (32)
13 (34)
10 (29)
Diagonal, non. (%)
11 (15)
1 (3)
10 (29)
un les modes de dissémination étaient significativement différents entre les patients avec une propagation spontanée et se propagent après un traumatisme séparée; χ 2 (2) = 10,2; P = 0,006
Propagation spontanée contre la propagation après un traumatisme séparée
Dans 38 patients qui ont montré la propagation spontanée de SDRC d’une première à une deuxième branche, la propagation controlatérale se est produite chez 24 patients (63%, 11 bras au bras et une jambe à 13) (Tableau 3 ). Ipsilatéral propagation se est produite dans 13 (34%, 8 bras à la jambe et 5 jambe bras) et la propagation diagonale se est produite chez 1 patient (3%). Dans 34 patients qui a montré propagent après un traumatisme séparée de la seconde branche, la propagation controlatérale se est produite dans 14 (41%, 11 bras à bras et une jambe 3) patients. Ipsilatéral propagation se est produite dans 10 (29%, 4 bras à la jambe et 6 jambe bras) et la propagation diagonale se est produite dans 10 (29%, 4 bras à la jambe et 6 jambe bras). Modes de propagation ont été significativement différente entre les patients avec une propagation spontanée et se propagent après un traumatisme séparé (χ 2 (2) = 10,2; P = 0,006). Les caractéristiques des patients (y compris la sévérité des symptômes) ne diffèrent pas significativement entre les patients qui répandent spontanément et ceux qui répandent après un traumatisme séparée. Les patients chez lesquels l’épandage produit spontanément montré un motif non aléatoire de diffusion, afin d’autres analyses ont été effectuées sur les données de ce sous-groupe.
Caractéristiques de la propagation spontanée
Le délai médian entre l’apparition dans le premier et deuxième branche était de 21 mois (n = 24, 2-95) gamme de propagation controlatérale, 19 mois (n = 13, 3-58) gamme de propagation ipsilatéral et 10 mois (n= 1) pour la propagation diagonale. La différence entre les intervalles motif controlatéral et ipsilatéral ne était pas significative (test de Mann-Whitney U; P = 0,16).

Ensuite, le risque des différents types de diffusion spontanée a été calculé (tableau 4 ). Comparativement aux patients avec motif controlatéral (valeur de référence de 1,00) le risque de propagation ipsilatéral était de 0,44 (IC à 95%: de 0,22 à 0,89), alors que le risque de propagation diagonale était de 0,04 (IC de 0,005 à 0,30) (Fig. 2 ). Âge au début, le sexe, ou l’apparition des symptômes chez bras ou une jambe, ou dans les membres côtés gauche ou à droite, ne affecte pas le danger. Par rapport à la présence du SDRC dans une branche, la présence, dans deux branches augmente le risque de propagation du SDRC à une troisième branche de 2,19 (IC à 95%: 1,35 à 3,57). SDRC dans trois membres ont augmenté le risque de propagation à une quatrième branche à 3,75 (IC 95%: 1,92 à 7,32). Le danger de la propagation chez les patients avec un début de SDRC sur le côté gauche était de 1,46 (IC 95%: 1,00 à 2,11, P = 0,047) par rapport aux patients ayant débuté du côté droit, ce qui indique un risque légèrement plus élevé de propagation de symptômes chez les patients SDRC avec apparition gauche verso.

Tableau 4
Danger sur la propagation du modèle de régression multivariée SDRC-Cox
Variable
Le rapport de hasard
IC à 95%
Motif de la propagation à la seconde membre affecté
Image-miroir
1
Ipsilatéral
0,44
0,22 à 0,89
Diagonale
0,04
0,005 au 0,30
Apparition dans les membres
Droit face
1
Gauche face
1.46
1,00 à 2,11
Nombre de membres déjà affectée par SDRC
1
1
2
2,19
1,35 à 3,57
3
3,75
1,92 à 7,32
un coefficient de régression avec IC à 95%

Figue.2

La probabilité de propagation de SDRC. La probabilité de l’occurrence de différents types de propagation chez les patients SDRC depuis l’apparition des symptômes de la première branche. Dans ce multivariée différences entre les modèles dans les caractéristiques des patients ont été comptabilisées
Comparaison des simples et multiples SDRC patients

Quatre-vingt-six patients avec une seule CRPS ont été comparés avec 89 patients atteints de sclérose-SDRC (Fig. 1 , section B). Les patients atteints de sclérose-SDRC ont une plus longue durée de la maladie et étaient significativement plus jeunes au début, que les patients avec une seule SDRC (tableau 5 ). Des analyses supplémentaires avec ajustement des différences de durée de la maladie ont montré que les patients atteints de sclérose-SDRC étaient 6,7 années plus jeune (95% CI: 6.3 à 7.1). Il n’y avait pas de différence significative dans le type de traumatisme 2 (2) = 5,67, p = 0,06) entre les groupes. trouble du mouvement était plus fréquente chez ceux présentant plusieurs SDRC qu’elle ne l’était dans ceux avec un seul SDRC [78% contre 54%, moyenne (95% CI) différence = 23% (10-37%)]. Aucune différence entre les groupes n’a été trouvée dans le type de symptômes sensoriels 2 (2) = 0,73; P = 0,69). Les patients atteints de propagation spontanée avaient une durée de maladie plus courtes que celles liées à la propagation de traumatologie secondaire (6,4 vs 9,6 années, la différence signifie 3,2 années, IC à 95%: 0,4 à 5,8), mais il n’y avait pas d’autres différences entre ces deux groupes.

Tableau 5
Comparaison des caractéristiques des patients avec SDRC membres uniques et multiples touchés
Paramètre
Total (N= 185)
Simple (N= 96)
Multiple (N= 89)
Différence en% (95% CI)
Femme-pas. (%)
160 (86,5)
84 (87,5)
76 (85,4)
2,1 (-10,6; 14,8)
Première aff. bras-pas membre. (%) N = 174
91 (52,3)
50 (52,1)
41 (52,6)
0,5 (-14,4; 15,4)
Durée de la maladie de moyenne (SD) an
6,0 (6,0)
4,1 (4.7T)
8,1 (6,6)
4,0 (2,3 à 0,7)
Âge au début SDRC-moyen (SD) année
37,5 (15,4)
40,7 (14,7)
34,0 (14,7)
6,7 (6,3; 7,1)
Sorte de traumatisme-pas. (%)
Blessures des tissus mous
92 (49,7)
43 (44,8)
49 (55,1)
χ 2 (df = 2) = 5,67
Fracture branche / autre
48 (25,9)
32 (33,3)
16 (18,0)
P = 0,06
Opération branche / autre
45 (24,3)
21 (21,9)
24 (27,0)
Troubles-pas de mouvement.(%)
121 (65,4)
52 (54,2)
69 (77,5)
23,3 (10,1; 36,5) un
Tapez symptômes sensoriels-pas. (%) N = 165
Hypoesthésie / hypalgesia
81 (49,1)
43 (52,4)
38 (45,8)
χ 2 (df = 2) = 0,73
Hyperesthésie / hyperalgésie / allodynie
41 (24,8)
19 (23,2)
22 (26,5)
P = 0,69
Les deux
43 (26,1)
20 (24,4)
23 (27,7)
Ajusté pour une durée de la maladie

Discussion:

Nous avons cherché à déterminer les modèles de propagation du CRPS et les facteurs qui sont associés à la propagation. Nos résultats montrent que SDRC affecte habituellement une branche mais dans certains cas il se propage à un autre membre, le plus souvent dans un controlatérale (53%) ou ipsilatéral (32%) motif et généralement sans traumatisme secondaire. Une diagonale de la propagation a été presque toujours déclenchée par un nouveau traumatisme. La propagation et la diffusion spontanée après un traumatisme séparée suivis différents modèles.

Le mécanisme sous-jacent de la propagation spontanée SDRC à d’autres membres ne est pas claire.Modèles communs de propagation spontanée de SDRC peuvent allusion à l’origine du motif. Étaler après un traumatisme séparée suivi aucun modèle particulier, ce qui suggère fortement que SDRC dans un membre ne prédispose pas spécifiquement une autre branche particulière à SDRC et soutient l’idée que ces patients ont SDRC multiples plutôt que SDRC de plusieurs membres. En revanche, la propagation spontanée au membre controlatéral était 2,3 fois plus susceptibles que la propagation à la branche ipsilatéral et 25 fois plus susceptibles que la propagation diagonale. Ce résultat met en lumière les rapports précédents de taux similaires de diffusion ipsilatéral et diagonale (Veldman et Goris 1996 ) parce que le travail n’a pas de différence entre la propagation liée à un traumatisme spontanée et secondes.
Les patients avec une apparition spontanée ou qui ont une forme familiale de SDRC développer le syndrome à un jeune âge et sont plus susceptibles d’avoir un phénotype plus sévère (de Rooij et al. , 2009a ). En outre, les patients SDRC moins de 50 ans ont un risque accru d’avoir des frères et sœurs avec SDRC (de Rooij et al. , 2009b ). Conformément à ces études, les patients atteints de sclérose-SDRC le plus souvent exposées troubles du mouvement et a également eu un âge beaucoup plus jeune au début de la SDRC que les patients avec une seule SDRC. Collectivement, ces résultats indiquent que chez les patients avec un plus jeune apparition de SDRC, les facteurs génétiques peuvent jouer un rôle dans l’apparition ou la chronicité du syndrome. Une prédisposition génétique est également suggéré par des associations qui ont été trouvés avec des facteurs antigène leucocytaire humain différente (HLA) de classe I et II (de Rooij et al. 2009c ; Kemler et al. 1999 ; van Hilten et al. 2000 ; Vaneker et al. 2002 ). Fait intéressant, les molécules HLA de classe I ont été impliqués dans des rôles non-immunitaires, y compris la neuroplasticité (Corriveau et al. 1998; Goddard et al. 2007 ).
Les modèles dominants de diffusion spontanée observée ici suggèrent fortement que SDRC ne se propage pas, selon certains vulnérabilité systémique, mais elle est plus susceptible de se propager via des mécanismes de la colonne vertébrale ou corticale médiation.
La douleur qui se propage controlatérale a été rapportée chez SDRC et d’autres conditions de douleurs chroniques, tels que la douleur faciale atypique (Woda et Pionchon 2000 ), douleur du membre fantôme (Pohjolainen 1991 ) et les microtraumatismes répétés (Miller et Topliss 1988 ). Plusieurs modèles animaux de la douleur neuropathique et SDRC ont rapporté propagation controlatérale des symptômes après des lésions nerveuses ou de l’inflammation (Coderre et al. 2004 ; Coderre et Melzack 1992 ;. Koltzenburg et al 1999 ).Dans un modèle de rat récente du SDRC, 57% des animaux exposés hypersensibilité controlatéral patte arrière mécanique après aiguille unilatérale bâton lésion nerveuse distale (Siegel et al. 2007 ). Après une injection intradermique de capsaïcine, des sujets humains développés hyperalgésie et l’allodynie controlatéral (Shenker et al. 2008 ). L’étiologie de la propagation controlatérale de la douleur est largement inconnue;Cependant, en plus de preuves des études expérimentales sur la douleur neuropathique suggère que des changements surviennent controlatéral via un traitement moelle altérée de l’information sensorielle entrante (Koltzenburg et al. 1999 ; Watkins et Maier 2002 ). Cela peut être médiée par des facteurs de croissance par les interneurones commissuraux de la moelle épinière et le tronc cérébral. En outre, les cellules gliales de la colonne vertébrale et des cytokines pro-inflammatoires ont été documentées comme des facteurs importants derrière la propagation controlatérale des symptômes (Hatashita et al. 2008 ; Milligan et al. 2003 ).
En revanche le nombre d’études sur la propagation controlatérale, les données sur les mécanismes sous-jacents propagation de symptômes à la branche ipsilatéral sont rares. Propagation de la maladie axiale le long de la moelle épinière est bien documentée pour les maladies dégénératives telles que la sclérose latérale amyotrophique et des agents infectieux tels que le poliovirus (Brooks 1991 ). Il est concevable que gliales médiation changements à un segment de la moelle épinière peuvent atteindre des segments distants par transport axonal par ordre croissant ou décroissant des faisceaux de fibres. Ce est également suggérée par un document d’autopsie récente sur un patient de longue date avec SDRC qui a commencé à la jambe gauche, mais finalement étendue à tous les membres (Del Valle et al. 2009 ). Les chercheurs ont démontré une importante perte de cellules de la corne postérieure et l’activation de la microglie et les astrocytes, non seulement au niveau du site de la lésion initiale, mais se étendant également sur toute la longueur de la moelle épinière. Ces altérations diffuses peuvent soutenir l’hypothèse que segmentaire changements dans la moelle épinière induite par SDRC dans un membre, peut non seulement se étendre à côté controlatéral mais peut aussi se étendre sur plus rostralement et caudale du segment initialement touchée. Fait intéressant, cette dernière étude (Del Valle et al. 2009 ) a également rapporté que le plus grand degré d’activation des cellules microgliales dans la moelle épinière a été observée dans les segments lombaires gauche et le moins dans la moelle cervicale droite, ce qui suggère que les changements ispilateral sont induites plus facilement que des modifications diagonales.
Une autre explication de la propagation des symptômes peut être trouvé au niveau supraspinal. Rommel et al.( 1999 ) ont montré dépréciation hemisensory chez les patients SDRC avec un seul membre affecté, et que ce était plus fréquente chez ceux présentant du côté gauche SDRC. Ils ont proposé que le résultat peut refléter des altérations fonctionnelles dans le thalamus. Changement à base d’ARM appropriés à cette est la découverte récente de partir de l’espace, mais pas dans le traitement tactile chez les personnes atteintes d’un bras SDRC (Moseley et al. 2009 ). De plus pertinent ici est l’observation que du côté gauche SDRC est associée à un risque plus élevé de négligence tactile spontanée basée à étalement de l’espace après un AVC implique Généralement le côté gauche du corps, à la suite à droite lésions cérébrales face (Bisiach et al.1979 ).
Propagation controlatérale implique probablement des mécanismes supraspinales différents. Stimuli nocifs activent régions bilatérales du cerveau associées aux voies descendantes de contrôle, y compris le thalamus et la moelle rostrale ventrale, ce qui suggère une putative mécanisme de médiation déclenchement moelle altérée controlatérale (Bantick et al. 2002 ; urbaines et Gebhart 1999 ). En outre, la masse croissante de données impliquant des changements corticaux dans SDRC (voir Swart et al., 2009 pour examen), offrir des mécanismes potentiels. Par exemple, en regardant le miroir l’image de la branche affectée être touché provoque la douleur sur le côté affecté (Acerra et Moseley 2005 ) et renvoyé sensations d’un stimulus tactile ou douloureuse ont également connu hors de son territoire prévu somatiques (McCabe et al. 2003 ) . Forrs et al. ( 2005 ) décrivent un patient chronique de type 1 SDRC chez qui les symptômes de douleur et motrices se étendre au bras controlatéral, et toute-tête
agnetoencephaloghy démontré une activation bilatérale anormale dans les cortex somatosensoriel primaire à des stimuli tactiles unilatérales, ce qui suggère que la propagation interhémisphérique de activation corticale peut contribuer à la propagation controlatérale. En outre, la glie supraspinal et cytokines pro-inflammatoires dérivés des cellules gliales peuvent jouer un rôle dans la propagation des symptômes ainsi que leur influence majeure sur la modulation de la douleur (Watkins et Maier 2002 ). Que ces changements supraspinales peut initier la propagation de symptômes SDRC ou se ils sont secondaires à des processus périphériques ou de la colonne vertébrale reste à élucider.
Notre étude démontre que si SDRC développe spontanément dans plus d’un membre, il ya un plus grand risque de propagation aux membres suivants sans l’exigence d’un nouveau traumatisme. Cet événement accélérée a été documentée pour les manifestations cliniques d’autres maladies et reflète probablement des changements dans le système nerveux central, peut-être dans une tentative de se adapter à l’état altéré par le remodelage des contacts et des circuits neuronaux, un processus également appelé plasticité neuronale (Harrison 1999 ; Linazasoro 2005 ; Sutula 2004 ; Woolf et Salter 2000 ).
L’Interprétation de nos résultats devrait envisager certaines questions et les limites méthodologiques. Une conception rétrospective est moins précis que les études prospectives et peut entraîner des données incomplètes, même si ces questions semblent peu susceptibles de biaiser les résultats dans un sens plutôt qu’un autre. En outre, les données de suivi ne étaient pas disponibles et les patients mono-SDRC eu durée de la maladie plus courte que les patients atteints de sclérose-SDRC, ce qui soulève la possibilité que certains patients mono-SDRC auraient finalement développé de multiples-SDRC si nous laissions plus longtemps pour savoir . Nous avons abordé cette question en contrôlant la durée de la maladie dans l’analyse.Comme il est probable que les grands traumatismes sont mieux rappelés que mineures, la fréquence de traumatisme mineur peut être sous-estimée. On peut soutenir que ces patients peuvent être incorrectement étiquetés comme «propagation spontanée”. Cependant, pour atteindre l’objectif de cette étude, nous avons estimé qu’il était préférable d’utiliser une définition claire des traumatismes (blessures des tissus mous, une fracture, une chirurgie) qui ne comprend pas “microtraumatisme”. Notamment, cette étude a été réalisée dans un centre tertiaire pour les troubles du mouvement qui peut conduire à la surreprésentation des patients avec SDRC graves ou multiples. Cependant, l’objectif de cette étude était d’évaluer la propagation des symptômes et non la prévalence de multifocale SDRC. Enfin, nous sommes conscients que ce est une étude descriptive, et que les aspects physiopathologiques nous avons discuté ont pas été testés.

En conclusion:

Cette étude montre que la propagation des symptômes SDRC se produit souvent spontanément et la propagation controlatérale est deux fois plus que la propagation ipsilatéral, mais la propagation diagonale est rare. Nous soutenons que ces modes de propagation impliquent la moelle épinière et / ou mécanismes supraspinales plutôt que des mécanismes systémiques, bien que d’autres travaux sont nécessaires pour les élucider en détail.

Remerciements:

Cette étude a été réalisée au sein de TREND (Trauma connexes neuronale dysfonction), un consortium de connaissances qui intègre la recherche sur le syndrome douloureux régional complexe de type 1 et est soutenu par un gouvernement Grant Néerlandais (BSIK03016). GLM est soutenu par le National Health & Medical Research Council de l’Australie. Les auteurs déclarent qu’ils ne ont pas de conflit d’intérêts.

Open Access
Cet article est distribué sous les termes de la licence Creative Commons Paternité Pas d’Utilisation Commerciale qui permet à toute utilisation, la distribution, et la reproduction non commerciale dans ne importe quel support, pourvu que l’auteur original (s) et la source sont crédités.
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