Auto-anticorps spécifiques

Il a été découvert que les patients atteints de SDRC depuis de longues années, ont des auto-anticorps spécifiques ce qui provoquer des dysfonctionnements ou des dommages.

Cela pourrait aider à comprendre et surtout à avancer pour pouvoir soulager, guérir les patients atteints de SDRC

Article sur les auto-anticorps:

Ecrit et prit sur

http://www.bodyinmind.org/autoantibodies-crps/

Les auto-anticorps spécifiques chez les patients atteints de longue date SDRC Nous avons récemment publié une étude sur les anticorps dans le sang des patients atteints du syndrome douloureux régional complexe de longue date [1]. Les anticorps sont des substances produites par le système immunitaire du corps. Leur rôle le plus connu est de combattre l’infection.

Cependant, parfois, ils vont mal, et se lient à des propres cellules du corps, provoquant un dysfonctionnement ou des dommages. Ces derniers types d’anticorps, qui se lient à des cellules du corps sont des auto-anticorps Appelés.

 

Notre étude récente montre que la plupart des patients de longue date avec SDRC ont des types spécifiques d’auto-anticorps dans leur sang. En revanche, ces auto-anticorps sont introuvables chez des volontaires sains, les patients atteints de fibromyalgie, la douleur neuropathique, ou «myasthénie grave», une maladie immunitaire.

 

Nous savions déjà que les auto-anticorps spécifiques sont produits par les patients avec l’apparition récente SDRC [3] [voir note]. Nos nouveaux résultats sont pertinents et importants, car ils démontrent que les auto-anticorps sont toujours produits par des gens avec SDRC aussi tard que plusieurs années après l’accident, soit à un moment où des signes SDRC aigus tels que forte gonflement et une rougeur auront adouci, et il est une attente que la blessure aura complètement guéri.

 

La présence d’auto-anticorps dans une telle longue date SDRC montre que le système immunitaire des patients restent anormalement activés. Les auto-anticorps que nous avons identifiés ont été trouvés pour activer spécifiquement le récepteur alpha1A sur les surfaces cellulaires. Ce récepteur particulier a déjà été impliqué dans de CRP, et donc son activation pourrait être pertinent aux causes de SDRC.

 

Mais il y avait quelque chose d’autre – nous avons d’abord pensé que seuls les patients SDRC qui ont répondu à un traitement immunitaire, l’immunoglobuline intraveineuse, auraient auto-anticorps, à savoir pas plus de 25% de tous les patients, voir mon corps dans le blog Mind Août 2010. Pourtant, nous constaté que, en fait, une majorité de tous les patients atteints de longue date SDRC avait ces auto-anticorps spécifiques dans le sang. Cela signifiait que, bien que seuls certains patients atteints de longue date SDRC répondront à l’immunoglobuline intraveineuse un groupe beaucoup plus important de patients peuvent présenter une dysrégulation immunitaire spécifique ,. Comment ces auto-anticorps pourraient causer des problèmes liés au SDRC? Les auto-anticorps peuvent se lier soit à cellules nerveuses, ou d’autres cellules situées à proximité de nerfs et peuvent déclencher l’activation sensorielle et / ou du nerf moteur anormale.

 

Un exemple de ce type d’auto-anticorps interaction nerf est connu comme neuromyotonie, un état neurologique où différents types d’auto-anticorps se lient à des nerfs moteurs périphériques. Les auto-anticorps dans neuromyotonie lient aux nerfs moteurs et de la fonction de changement »nerf moteur ‘, de donner aux gens activations musculaires anormales. On pense que les auto-anticorps dans neuromyotoniepeuvent même causer de la douleur neuropathique (SDRC non-), qui est un nouveau domaine de recherche.

 

Après avoir identifié autoanticorps alpha 1a spécifiques dans le sang des patients, où allons-nous partir d’ici? Nous allons regarder de plus près à la dysrégulation immunitaire SDRC, et d’enquêter également si certaines procédures immunitaires et les médicaments qui travaillent dans d’autres conditions peut réduire la douleur SDRC. Nous avons déjà effectué une vérification [2], et nous avons commencé un premier essai pour tester cette idée. Nos résultats de laboratoire sur des auto-anticorps dans de longue date SDRC sont préliminaires. Il nous reste à identifier la structure moléculaire (par exemple la séquence d’acides aminés), sur lequel ces anticorps sont dirigés – en fait, les résultats suggèrent que les anticorps de différents patients peuvent se lier à des structures légèrement différentes de cellules, ayant pour effet ultime commun pour activer alpha 1 récepteurs. Nous avons également encore à développer un test sanguin d’autoanticorps viable, comme le test que nous avons utilisé est très lourd.

 

Enfin, mais non le moindre de tous, il sera important de démontrer de façon convaincante comment ces auto-anticorps contribuent à SDRC. Néanmoins, je souhaite que ces récentes découvertes pourraient éventuellement contribuer à résoudre l’énigme de ce qui cause CRPS après un traumatisme, de sorte que nous pouvons mieux traiter les patients pour lesquels aucune solution actuellement est disponible. A propos de Andreas Andreas Goebel Goebel est né et a grandi dans la région Rhein / Main en Allemagne du Sud. Il a étudié la médecine à Würzburg / Allemagne et a commencé sa formation en anesthésiologie et de médecine de la douleur à l’Hôpital Würzburg; il a également reçu une bourse pour étudier immunologie à la Harvard Medical School.

 

Rentré en Allemagne les choses ont changé lorsque Andreas a rencontré sa femme irlandaise aux Etats-Unis et ils ont finalement décidé de passer au Royaume-Uni. Là, il poursuit sa formation, d’abord attaché à la rotation Oxford, puis UCLH, et a été nommé consultant en médecine de la douleur en 2007 au Walton Centre de Liverpool, le plus grand département de médecine de la douleur du Pays. Andreas mis en place le premier réseau régional de traitement pour le syndrome douloureux régional complexe, et également initié et présidé le groupe britannique SDRC orientation, qui a publié son orientation globale en 2012).

 

En 2008, il a été nommé professeur adjoint (Maître de conférences) en médecine de la douleur à l’Université de Liverpool. Chef de l’intérêt de la recherche de Andreas est dans la façon dont le système immunitaire, et des auto-anticorps spécifiquement, peut contribuer à causer de la douleur chronique et la façon dont cela pourrait se traduire par de nouveaux traitements.

 

Les autoanticorps identifiés dans le cadre aiguë inclus un type, antimuscarinique, qui était probablement aussi présents dans nos échantillons, et un autre, anti-beta 2, que nous ne détectons. La méthode de laboratoire, nous avons utilisé était différent de celui qui a été utilisé pour identifier ces auto-anticorps aiguës d’établissement, mais notre méthode était sensible à l’activation de la bêta 2 anticorps, et devrait donc pu choisir leur place si elles avaient été présents dans nos échantillons. Leur absence peut être soit à des populations en raison géographiquement différents de patients (en allemand vs Royaume-Uni), le fait que les tests de aigus-réglage utilisé un type de cellule immature alors que nous avons utilisé des cellules adultes, ou peut-être parce autoanticorps produits dans le cadre aiguë différer de ceux en le réglage chronique. Fait à noter, les enquêtes antérieures à la mise aiguë avaient pas examiné spécifiquement pour le nouveau type d’anticorps découverts maintenant et nous ne savons pas encore si ces nouveaux anticorps sont limités à la mise chronique.

 

Bibliography

 

[1] Dubuis E, Thompson V, Leite MI, Blaes F, Maihofner C, Greensmith D, Vincent A, Shenker N, Kuttikat A, Leuwer M, Goebel A. Longstanding complex regional pain syndrome is associated with activating autoantibodies against alpha-1a adrenoceptors. Pain2014;155(11):2408-2417.

[2] Goebel A, Jones S, Oomman S, Callaghan T, Sprotte G. Treatment of long-standing complex regional pain syndrome with therapeutic plasma exchange: a preliminary case series of patients treated in 2008-2014.Pain Med 2014;15(12):2163-2164.

[3] Kohr D, Singh P, Tschernatsch M, Kaps M, Pouokam E, Diener M, Kummer W, Birklein F, Vincent A, Goebel A, Wallukat G, Blaes F. Autoimmunity against the beta(2) adrenergic receptor and muscarinic-2 receptor in complex regional pain syndrome. Pain 2011;152(12):2690-2700.

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